主要功能和细节
重组生产(无动物),具有高批次一致性和长期供应安全性 兔单克隆抗体[EPR17509]至Bcl-2 适用于:流式细胞仪(内部)、WB、IHC-P 敲除已验证 反应对象:老鼠、人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EPR17509]至Bcl-2 -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 以下内容: 老鼠,人类 -
免疫原 重组片段。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:人扁桃体和胸腺裂解物; Jurkat、U-937、THP-1、HeLa、C2C12、WEHI-3和NIH/3T3全细胞裂解物; 小鼠脑、心、肾和脾的裂解物; 人胎肾和胎脾裂解物; 野生型Hap1细胞裂解物。 IHC-P:人扁桃体组织,人子宫内膜癌组织,小鼠脾组织。 流式细胞仪(内部):Jurkat细胞。
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常规说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.2 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:59%PBS、40%甘油、0.05%BSA -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆 单克隆 -
协调 EPR17509年 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
兼容的辅助设备 -
共轭试剂盒 -
同种型对照 -
相关产品
应用
靶标
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功能 抑制多种细胞系统的凋亡,包括因子依赖性淋巴造血细胞和神经细胞。 通过控制线粒体膜的通透性来调节细胞死亡。 似乎在具有半胱天冬酶的反馈回路系统中起作用。 通过阻止线粒体释放细胞色素c和/或与凋亡激活因子(APAF-1)结合来抑制caspase活性。 可能通过损害NLRP1炎症小体的激活来减轻炎症,从而激活CASP1和释放IL1B(PubMed:17418785)。 -
组织特异性 在多种组织中表达。 -
疾病相关 在慢性淋巴白血病中发现了涉及BCL2的染色体畸变。 具有免疫球蛋白基因区域的易位t(14;18)(q32;q21)。 携带染色体易位的非霍奇金淋巴瘤中发现的BCL2突变可能归因于导致核苷酸转换的免疫球蛋白体细胞超突变机制。 -
序列相似性 属于Bcl-2家族。 -
结构域 BH1和BH2结构域是与BAX相互作用和抗凋亡活性所必需的。 BH4基序是抗凋亡活性以及与RAF1和EGLN3相互作用所必需的。 与NLRP1的交互需要图案BH4和BH3之间的回路。 -
翻译后修饰 Ser-70的磷酸化/去磷酸化调节抗凋亡活性。 PKC对Ser-70的生长因子刺激磷酸化是抗凋亡活性所必需的,发生在细胞周期的G2/M期。 在缺乏生长因子的情况下,BCL2似乎被其他蛋白激酶磷酸化,如ERK和应激激活激酶。 MAPK8/JNK1在Thr-69、Ser-70和Ser-87处磷酸化,刺激饥饿诱导的自噬。 通过蛋白磷酸酶2A(PP2A)脱磷。 凋亡过程中被半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶裂解。 裂解的蛋白质缺乏BH4基序,具有促凋亡活性,导致细胞色素c释放到胞浆中,进一步促进caspase活性。 PARK2的单泛素化,提高其稳定性。 SCF(FBXO10)泛素化,导致其被蛋白酶体降解。 -
细胞定位 线粒体外膜。 细胞核膜。 内质网膜。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
别名 凋亡调节剂Bcl-2抗体 凋亡调节剂Bcl-2抗体 凋亡调节剂Bcl2抗体
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图片
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所有车道: 1/2000稀释度下的抗Bcl-2抗体[EPR17509](ab182858) 车道1: 野生型HeLa细胞裂解物 车道2: BCL2敲除HeLa细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 26千Da 观察到的频带大小: 26千Da 1-2车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在26 kDa下观察到ab182858。 红色-抗-GAPDH抗体[6C5]-负荷控制( 约8245 )在37 kDa时观察到。 ab182858在野生型HeLa细胞中与Bcl-2反应。 敲除细胞系时观察到信号丢失 约255364 (敲除细胞裂解物 约263752 )已使用。 对野生型HeLa和BCL2敲除HeLa细胞裂解物进行SDS-PAGE分析。 在室温下,将膜在0.1%的TBST和3%的脱脂奶粉中封闭1小时。 ab182858和抗-GAPDH抗体[6C5]-负荷控制( 约8245 )在4°C下过夜,稀释率分别为1:2000和1:20000。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸附床( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸附床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1:20000稀释1小时。 -
4%副甲醛固定Jurkat(来自外周血的人类T细胞白血病细胞)细胞的细胞内流式细胞术分析,以1/250(红色)ab182858标记Bcl-2,并与兔单克隆IgG同型对照进行比较( 约172730 )(黑色)和未标记对照(未与一级抗体和二级抗体孵育的细胞(蓝色))。 以1/500羊抗兔IgG(FITC)作为二级抗体。 -
所有车道: 1µg/ml时的抗Bcl-2抗体[EPR17509](ab182858) 车道1: 野生型HAP1全细胞裂解物 车道2: BCL2敲除HAP1全细胞裂解物 3号车道: HeLa全细胞裂解物 车道4: THP-1全细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 预测的带宽大小: 26千Da 观察到的频带大小: 26千Da 1-4车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在26 kDa下观察到ab182858。 红色负载控制, 约8245 ,在37kDa下观察到。 当使用BCL2敲除样品时,ab182858被证明与BCL2特异性反应。 野生型和BCL2基因敲除样品进行SDS-PAGE分析。 Ab182858和 约8245 (小鼠抗GAPDH负荷对照)分别在4℃、1 ug/ml和1/10000稀释度下培养过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸收床 ab216773号 和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸收床 约216776 二级抗体在成像前在室温下以1/10000稀释1小时。 -
所有车道: 抗Bcl-2抗体[EPR17509](ab182858),稀释度为1/10000 车道1: 20µg NIH/3T3(小鼠胚胎成纤维细胞系)全细胞裂解液 车道2: WEHI-3(小鼠白血病细胞系)20µg全细胞裂解液 3号车道: 小鼠海马10µg 车道4: 10µg小鼠心脏 次要 所有车道: 1/2000稀释的山羊抗兔IgG H&L(HRP) 预测的带宽大小: 26千Da 观察到的频带大小: 26千Da 暴露时间: 8秒 封闭/稀释缓冲液5%NFDM/TBST -
所有车道: 1/20000稀释的抗Bcl-2抗体[EPR17509](ab182858) 车道1: 人扁桃体裂解物 车道2: 人胸腺裂解物 3号车道: Jurkat(来自外周血的人T细胞白血病细胞)全细胞裂解物 车道4: U-937(人组织细胞淋巴瘤细胞)全细胞裂解物 车道5: THP-1(人单核细胞白血病细胞)全细胞裂解物 车道6: HeLa(人宫颈腺癌上皮细胞)全细胞裂解物 7号车道: C2C12(小鼠成肌细胞系)全细胞裂解物 第8车道: WEHI-3(小鼠白血病细胞系)全细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/1000 使用ECL技术开发。 预测的带宽大小: 26千Da 观察到的频带大小: 26千Da 暴露时间: 1分钟 封闭和稀释缓冲液为5%NFDM/TBST。 -
所有车道: 1/2000稀释度下的抗Bcl-2抗体[EPR17509](ab182858) 车道1: 小鼠脑裂解物 车道2: 小鼠心脏裂解物 3号车道: 小鼠肾裂解物 车道4: 小鼠脾裂解物 车道5: NIH/3T3(小鼠胚胎成纤维细胞系)全细胞裂解物 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/1000 使用ECL技术开发。 预测的带宽大小: 26千Da 观察到的频带大小: 26千Da 暴露时间: 3分钟 封闭和稀释缓冲液为5%NFDM/TBST。 -
所有车道: 1/2000稀释度下的抗Bcl-2抗体[EPR17509](ab182858) 车道1: 人胎儿肾脏裂解物 车道2: 人胎脾裂解物 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 抗狂犬病IgG(HRP),针对1/1000稀释度的非还原型IgG 使用ECL技术开发。 预测的带宽大小: 26千Da 观察到的频带大小: 26千Da 暴露时间: 3分钟 封闭和稀释缓冲液为5%NFDM/TBST。
数据表及文件
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SDS下载 -
数据表下载
合格证书
文献 (458)
王莉(Wang L) 等。 小檗碱纳米脂质体的乳铁蛋白修饰增强了阿尔茨海默病小鼠模型的神经保护作用。 神经再生研究 18:226-232 (2023). 公共医学:35799547 马J 等。 外显体介导的lnc-ABCA12-3通过调节食管鳞癌中的toll-like receptor 4/nuclear factor kappa-B信号通路,促进增殖和糖酵解,但抑制凋亡。 韩国生理药理学杂志 27:61-73 (2023). 公共医学:36575934 文Z 等。 SIGIRR-caspase-8信号通路介导川崎病内皮细胞凋亡。 意大利儿科杂志 49:2 (2023). 公共医学:36600293 周M 等。 PFKM通过增强氧化磷酸化和糖酵解抑制阿霉素诱导的心脏毒性。 科学代表 12:11684 (2022). 公共医学:35804014 卢X 等。 从脂肪干细胞衍生的细胞外小泡中释放的TSG-6通过抑制内质网应激来保护脊髓免受缺血再灌注损伤。 干细胞研究与治疗 13:291 (2022). 公共医学:35831906