主要功能和细节
兔淀粉样前体蛋白多克隆 适用对象:IHC-P 反应对象:人类 同种型:IgG
选择批间可重复性更高的重组抗体
研究可靠 —— 各批次间结果一致且可重复 长期批量供应 —— 采用重组技术,可实现快速生产 首次实验即可成功 —— 经过大量验证确认了特异性 符合伦理标准 —— 产品不含动物成分
(美国)
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产品名称 -
描述 兔多克隆抗体 淀粉样前体 蛋白 -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 人类 预测可用于: 老鼠、老鼠、狗、猪 -
免疫原 人淀粉样前体蛋白aa 1-100内的合成肽。 确切的顺序是专有的。 数据库链接: P05067号 -
常规说明 本产品仅供研究使用。 如需商业用途,请联系 partnerships@abcam.com。 多年来,生命科学行业一直面临着再现性危机。 Abcam正在通过我们的一系列重组单克隆抗体和用于金标准验证的敲除编辑细胞系引领解决这一问题。 购买前请检查此产品是否满足您的需求。 如果您有任何问题、特殊要求或疑虑,请在购买之前向我们发送查询和/或联系我们的支持团队。 以下是本产品的推荐替代品,以及出版物、客户评论和问答
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 交付后,将等分样品储存在-20°C下。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.60 防腐剂:0.1%叠氮化钠 成分:PBS,1%BSA -
浓度信息加载。。。 -
纯度 免疫原亲和力纯化 -
克隆 多克隆 -
同种型 IgG抗体 -
研究领域
产品
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兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
阳性对照 -
重组蛋白
应用
靶标
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功能 作为细胞表面受体,在神经元表面发挥与轴突生长、神经元粘附和轴突生成相关的生理功能。 通过蛋白质相互作用参与细胞迁移和转录调节。 可通过与APBB1-KAT5结合促进转录激活,并通过与Numb的相互作用抑制Notch信号。 成对的凋亡诱导途径,如G(O)和JIP介导的途径。 抑制G(o)α-ATP酶活性(通过相似性)。 作为驱动蛋白I膜受体,介导β-分泌酶和早老蛋白1的轴突运输。 通过铜离子还原参与铜稳态/氧化应激。 在体外,铜金属APP直接或通过Cu(2+)介导的低密度脂蛋白氧化增强诱导神经元死亡。 可通过与细胞外基质成分(如肝素、I型胶原和IV型胶原)的结合调节神经突起的生长。含有BPTI结构域的剪接亚型具有蛋白酶抑制剂活性。 诱导AGER依赖性通路,该通路涉及p38 MAPK的激活,导致淀粉样β肽的内化,并导致培养皮层神经元的线粒体功能障碍。 为GPC1提供铜(2+)离子,这是释放一氧化氮(NO)和随后降解GPC1上硫酸乙酰肝素链所必需的。 β淀粉样肽是具有金属还原活性的亲脂性金属螯合剂。 结合过渡金属,如铜、锌和铁。 在体外,可以将Cu(2+)和Fe(3+)分别还原为Cu(+)和Fe(2+)。 β-淀粉样蛋白42是一种比β-淀粉状蛋白40更有效的还原剂。 β-淀粉样肽与脑脊液中的脂蛋白、载脂蛋白E和J以及血浆中的HDL颗粒结合,抑制脂蛋白的金属催化氧化。 β-APP42可能激活大脑中的单核吞噬细胞并引发炎症反应。 促进τ聚集和TPK II介导的磷酸化。 与过度表达的HADH2相互作用导致氧化应激和神经毒性。 还可在脂筏中结合GPC1。 Appicans引起神经细胞与细胞外基质的粘附,并可能调节大脑中神经突起的生长。 γ-CTF肽以及半胱氨酸天冬氨酸酶裂解肽,包括C31,是神经元凋亡的有效增强剂。 N-APP结合TNFRSF21,触发caspase激活和神经元细胞体(通过caspase-3)和轴突(通过caspase-6)的退化。 -
组织特异性 在所有检查的胎儿组织中表达,在大脑、肾脏、心脏和脾脏中含量最高。 肝脏中弱表达。 在成人大脑中,在皮层的额叶和前外侧皮质-视皮层中表达最高。在小脑皮层、后外侧皮质-脑皮层和颞叶相关皮层中表达适度。 纹状体皮质、纹状体外皮质和运动皮质表达较弱。 在脑脊液和血浆中表达。 APP695亚型是神经元组织中的主要形式,APP751亚型和APP770亚型在非神经元细胞中广泛表达。 同种异型APP751是T淋巴细胞中最丰富的形式。 Appican在星形胶质细胞中表达。 -
疾病相关 阿尔茨海默病1 脑淀粉样血管病,APP-相关 -
序列相似性 属于APP系列。 包含1个BPTI/Kunitz抑制剂域。 -
结构域 基底外侧分选信号(BaSS)是将膜蛋白分选到上皮细胞基底外侧表面所必需的。 在许多酪氨酸磷酸化蛋白中发现的NPXY序列基序是PID结构域特异性结合所必需的。 然而,NPXY基序的N端或C端的额外氨基酸通常是完全相互作用所必需的。 结合APP的PID结构域蛋白需要YENPTY基序才能进行完全的相互作用。 这些相互作用与末端酪氨酸残基的磷酸化无关。 NPXY位点也参与了氯氰菊酯介导的内吞作用。 -
翻译后修饰 在正常细胞条件下进行蛋白质水解处理。 α-分泌酶、β-分泌酶或θ-分泌酶的裂解导致可溶性APP肽S-APP-α和S-APP-β的生成和胞外释放,并保留相应的膜锚定C末端片段C80、C83和C99。 γ-分泌酶对C80和C83的后续处理产生P3肽。 这是主要的分泌途径,是非淀粉样变的。 或者,早老素/尼卡司汀介导的C99γ-分泌酶处理释放淀粉样β蛋白、淀粉样β40(Abeta40)和淀粉样β42(Abeta 42),淀粉样斑块的主要成分,以及细胞毒性C末端片段gamma-CTF(50)、gamma-CTF(57)和gamma-CEF(59)。 在脑脊液(CSF)中发现了许多其他次要的β淀粉样肽,即β淀粉样1-X肽,包括β淀粉样X-15肽,这些肽由α分泌酶裂解产生,均终止于Gln-686。 神经元凋亡过程中被半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶裂解。 通过半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-6、-8或-9在Asp-739处裂解,产生神经毒性C31肽,并增加β-淀粉样肽的产生。 N-和O-糖基化。 具有核心1或可能的核心8聚糖的Ser和Thr残基上的O-糖基化。 部分酪氨酸糖基化(Tyr-681)在一些较小的短β淀粉样肽(β淀粉样蛋白1-15、1-16、1-17、1-18、1-19和1-20)上发现,但在β淀粉样蛋白38、β淀粉样蛋白40和β淀粉样蛋白42上都没有发现。 酪氨酸修饰不常见,在AD患者中更常见。 聚糖具有Neu5AcHex(Neu5Ac)HexNAc-O-Tyr、Neu5AacNeu5AacHex(Neu5Ac,Neu5Ac-O-Ty)HexNAc-O-Try和O-AcNeu5Ac/Neu5Ac:Hex(Nou5Ac(Neu3Ac)Hex NAc-O-Tyr结构,其中O-Ac是Neu5Ac.的O-乙酰化。 Neu5AcNeu5Ac很可能与Neu5Aic 2,8Neu5Ac-相连。 裂解位点附近的O-糖基化可能影响蛋白水解过程。 Appicans是含有O-连接硫酸软骨素的L-APP亚型。 酪氨酸、苏氨酸和丝氨酸残基上C末端的磷酸化是神经元特异性的。 磷酸化可以影响APP处理、神经元分化以及与其他蛋白质的相互作用。 通过Cdc5激酶和Mapk10对神经元细胞中的Thr-743进行磷酸化,通过Cdc2激酶以细胞周期依赖的方式分裂细胞,在G2/M期和体外通过GSK-3-beta达到最大水平。 Thr-743磷酸化形式引起构象变化,减少Fe65家族成员的结合。 SHC结合需要Tyr-757上的磷酸化。 可溶性和膜结合APP上的酪蛋白激酶在细胞外区域磷酸化。 这种磷酸化被肝素抑制。 细胞外结合和铜的还原导致Cys-144和Cys-158相应的氧化,并形成二硫键。 在体外,过氧化氢存在下的APP-Cu(+)复合物会导致β-淀粉样肽的生成增加。 Trophic因子剥夺触发β-分泌酶对表面APP的裂解,释放sAPP-beta,sAPP-bet被进一步裂解,释放APP的N末端片段(N-APP)。 β-淀粉样肽被IDE降解。 -
细胞定位 膜。 膜,氯氰菊酯涂层坑。 细胞表面蛋白质通过网格蛋白包被的凹坑迅速内化。 在成熟过程中,未成熟APP(内质网中的N-糖基化)移动到高尔基复合体,在那里发生完全成熟(O-糖基化和硫酸化)。 在α-分泌酶裂解后,可溶性APP被释放到细胞外空间,C末端内化到内体和溶酶体。 一些APP积聚在分泌运输小泡中,离开晚期高尔基体室并返回细胞表面。 γ-CTF(59)肽位于神经元的细胞质和细胞核。 它可以通过与APBB1(Fe65)结合转移到细胞核。 Beta-APP42在细胞表面与FRPL1结合,然后复合物迅速内化。 APP在上皮细胞的基底外侧表面分类。 在神经元分化过程中,Thr-743磷酸化形式主要位于生长锥中,中度位于神经突中,少量位于细胞体中。 酪蛋白激酶磷酸化可以发生在细胞表面或高尔基体后室。 与核周隔室中的GPC1相关。 在细胞质和核周区域以水泡状模式与SORL1结肠癌。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 403407 狗 Entrez基因: 351 人类 Entrez基因: 11820 鼠标 Entrez基因: 397663 清管器 Entrez基因: 54226 老鼠 Omim公司: 104760 人类 瑞士保护银行: Q28280问题 狗 瑞士保护银行: P05067号 人类
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别名 A4淀粉样蛋白抗体 A4_HUMAN抗体 AAA抗体
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用ab15272标记淀粉样前体蛋白的人类阿尔茨海默病脑组织的免疫组织化学(福尔马林/PFA-固定石蜡包埋切片)分析。 -
用免疫组织化学方法(福尔马林/PFA固定石蜡包埋切片)对15个月龄TASTMP小鼠脑组织切片中淀粉样前体蛋白进行ab15272染色。 组织在甲醛中固定,在10mM柠檬酸缓冲液(pH 6.0)中热介导抗原回收,并在25°C下在1%BSA中封闭10分钟。 以1/300稀释度使用一级抗体,并与样品孵育2小时。 将生物素结合的山羊多克隆与兔IgG(稀释度为1/200)作为次级。
实验方案
数据表及文件
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文献 (36)
TamóL村 等人。 iPSC分泌体的相互作用分析及其对体外巨噬细胞的影响。 国际分子科学杂志 22:不适用(2021年)。 公共医学:33478018 王H 等人。 星形胶质细胞衍生胆固醇对神经元β-淀粉样蛋白生成的调节。 美国国家科学院程序 118:无(2021)。 公共医学:34385305 奥列霍娃K 等人。 凋亡和缺氧损伤的免疫组织化学标记有助于对患有神经疾病的幼犬进行基于证据的评估。 兽医科学 8:不适用(2021年)。 公共医学:34679033 全Q 等人。 人参皂苷Rg1降低&beta- 通过抑制CD&Kappa的淀粉样蛋白水平; 5-诱导PPAR和γ; 阿尔茨海默病神经元模型中的磷酸化。 摩尔医学代表 22:3277-3288 (2020). 公共医学:32945455 Burnyasheva AO公司 等人。 认知训练作为偶发性阿尔茨海默病大鼠模型海马神经发生的潜在激活剂。 国际分子科学杂志 21:不适用(2020年)。 公共医学:32977423