主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆[MJF-R13(8-8)]抗α-同核蛋白(磷酸化S129) 适用于:WB 反应对象:人类
相关共轭物和制剂
概述
-
产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [MJF-R13(8-8)]转α-同核蛋白(磷酸化S129) -
宿主 兔子 -
特异性 该抗体仅检测Ser129上磷酸化的α-突触核蛋白。 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 人类 -
完 人α-同核蛋白(磷酸S129)内的合成肽。 确切的顺序是专有的。 数据库链接: 第37840页 -
阳性对照 重组α-同核蛋白,在人Polo-Like激酶2存在下在BL21细菌细胞中表达; HEK全细胞裂解物,用Polo-Like激酶2和α-突触核蛋白稳定转染。
-
常规说明 Alpha-synuclein是第一个与帕金森氏病(PD)相关的基因,它仍然是PD发病机制中最有希望的联系,有遗传证据表明它可能起到因果作用。 在大脑中,α-同核蛋白集中在突触前神经末梢。 大量突触前脑蛋白α-同核蛋白作为纤维聚集物沉积在神经元或胶质细胞中是神经退行性疾病的一个特征性病变。 这些疾病包括帕金森氏病(PD)、路易体痴呆(DLB)和多系统萎缩,统称为同核蛋白病。 帕金森氏病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,其特征是含有α-同核蛋白和泛素的蛋白内含物在特定神经元中进行性积累。 最近的研究还表明,α-突触核蛋白经历翻译后修饰。 尽管许多这些修饰的作用仍在研究中,但丝氨酸129的磷酸化可能影响α-同核蛋白的聚集,也可能作为疾病发病机制的标志。 随着这种磷酸特异性丝氨酸129抗体的出现,迈克尔·J·福克斯基金会希望确保所有研究人员能够进一步研究这种修饰的假定作用。 该产品是一种重组单克隆抗体,具有以下优点: -高批次一致性和再现性 -提高敏感性和特异性 -长期供应安全 -无动物制作
有关更多信息 请看这里 . 我们的RabMAb ® 这项技术是一项基于杂交瘤的专利技术,用于制造兔单克隆抗体。 有关我们专利的详细信息,请参阅 拉布MAb ® 专利 . 这种抗体是在迈克尔·福克斯基金会的支持下开发的。
性能
-
形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
中国 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:59%PBS、40%甘油、0.05%BSA -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆 (伊拉克) -
克隆编号 MJF-R13(8-8) -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
-
替代版本 -
兼容的辅助设备 -
同种型对照 -
重组蛋白 -
相关产品
应用
|
|
靶标
-
功能 可能参与多巴胺释放和转运的调节。 诱导微管相关蛋白tau的纤维化。 降低神经元对各种凋亡刺激的反应性,导致caspase-3活化降低。 -
美国 主要在大脑中表达,但在除肝脏外的所有检查组织中也以低浓度表达。 集中于突触前神经末梢。 -
疾病相关 SNCA的遗传改变导致异常聚合成纤维,与几种神经退行性疾病(联核蛋白病)有关。 SNCA纤维聚集物是阿尔茨海默病淀粉样斑块的主要非A-β成分,也是路易体内含物的主要成分。 在1型脑铁蓄积性神经退行性变的路易体(LB)样神经元内包涵体、胶质包涵体和轴突球体中也发现了它们。 帕金森病1 帕金森病4 路易痴呆体 -
序列相似性 属于突触核蛋白家族。 -
结构域 “阿尔茨海默病淀粉样斑块的非A-β成分”域(NAC域)参与原纤维的形成。 中间的疏水区域形成了纤丝的核心。 C末端可以调节聚集并决定细丝的直径。 -
翻译后修饰 磷酸化,主要是丝氨酸残基。 CK1的磷酸化作用似乎发生在不同于其他激酶磷酸化的残基上。 在同核蛋白病变中,Ser-129的磷酸化是选择性的和广泛的。 在体外,Ser-129的磷酸化促进了不溶性纤维的形成。 渗透胁迫下通过PTK2B依赖途径对Tyr-125进行磷酸化。 神经退行性同核蛋白病的标志性病变包含α-同核蛋白,该蛋白通过酪氨酸残基的硝化进行修饰,并可能通过二酪氨酸交联生成稳定的低聚物。 无所不在。 主要的共轭物是双泛素形式。 Met-1的乙酰化似乎对正确的折叠和天然低聚结构很重要。 -
细胞定位 细胞质,胞浆。 膜。 核心。 细胞连接,突触。 保密。 多巴胺能神经元的膜结合。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
别名 α-突触核蛋白抗体 α-同核蛋白抗体 α-同核蛋白,NACP140亚型抗体
查看所有内容
图片
-
所有车道: 抗α-突触核蛋白(磷酸S129)抗体[MJF-R13(8-8)](ab168381) 车道1: 在PLK2(Polo-like kinase 2)存在但不存在ATP的情况下,使用His标记的人全长重组α-突触核蛋白体外激酶分析α-突触素磷酸化 车道2: 在存在ATP但不存在PLK2(Polo-like kinase 2)的情况下,使用His标记的人全长重组α-突触核蛋白体外激酶检测α-突触素磷酸化 3号车道: 在PLK2(Polo样激酶2)和ATP存在下,使用His标记的人全长重组α-突触核蛋白进行α-突触核蛋白磷酸化的体外激酶测定 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/20000 预测的带宽大小: 14千Da 观察到的频带大小: 17千Da 为什么实际的频带大小与预测的不同? 封闭和稀释缓冲液和浓度-5%NFDM/TBST 曝光时间:5秒 -
抗α-同核蛋白(磷酸化S129)抗体[MJF-R13(8-8)](ab168381)(1/2000稀释)+小鼠皮层神经元裂解物(30µg) 次要 山羊抗兔IgG(H+L)HRP 使用ECL技术开发。 预测的带宽大小: 14千Da 暴露时间: 5分钟 在PBS+1%Triton X-100中制备的裂解液。 在阻塞之前,用0.4%PFA将膜固定在PBS中30分钟。 在4°C下初步培养12小时。 -
所有车道: 抗α-同核蛋白(磷酸化S129)抗体[MJF-R13(8-8)](ab168381),稀释度为1/1000 车道1: 重组α-突触核蛋白在BL21细菌细胞中的表达 车道2: 在人Polo-Like激酶2存在下BL21细菌细胞中表达的重组α-突触核蛋白 3号车道: 用Polo-Like Kinase 2和α-Synuclein稳定转染的HEK全细胞裂解物 预测的带宽大小: 14千Da
实验方案
数据表及文件
-
SDS下载 -
数据表下载
文献 (39)
风扇S 等。 脂肪酶调节细胞脂肪酸稳态作为帕金森病的治疗策略。 NPJ帕金森病 8:74 (2022). 公共医学:35680956 Zinnen AD公司 等。 Alpha-synuclein和tau在人类阑尾和猴盲肠的ENS中大量表达。 公共科学图书馆一号 17:e0269190(2022)。 公共医学:35687573 Magalháes P&Lashuel HA公司 α-同核蛋白作为帕金森病和其他同核蛋白病潜在生物标记物的机遇和挑战。 NPJ帕金森病 8:93 (2022). 公共医学:35869066 缺乏RE 等。 应激诱导型磷蛋白1(HOP/STI1/STIP1)在体内调节α-突触核蛋白的积累和毒性。 神经病理学学报 144:881-910 (2022). 公共医学:36121476 Jin M(金·M) 等。 酪氨酸羟化酶使α-突触核蛋白中的酪氨酸发生多巴化,从而形成低聚物。 国家公社 13:6880(2022)。 公共医学:36371400