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人类雌激素受体激素结合域中温度敏感性突变的特征。细胞提取物和完整细胞的研究及其对激素依赖性转录激活的影响。 |
2247153 |
雌激素受体DNA结合域的溶液结构。 |
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克隆的人类雌激素受体包含一个突变,该突变改变了其激素结合特性。 |
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人类雌激素受体互补DNA的序列和表达。 |
3754034 |
人类雌激素受体cDNA:序列、表达和与v-erb-A的同源性。 |
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雌二醇和佛波酯导致人类雌激素受体中丝氨酸118的磷酸化。 |
7539106 |
体内人雌激素受体对酪氨酸537的磷酸化和体外src家族酪氨酸激酶的磷酸化。 |
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雌激素受体对白细胞介素-6启动子的抑制由NF-κB和C/EBPβ介导。 |
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丝氨酸167是雌激素受体上雌二醇诱导的主要磷酸化位点。 |
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雌激素应答的人乳腺癌细胞系中缺少外显子4的雌激素受体变异信使RNA。 |
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雌激素受体DNA-结合域与DNA结合的晶体结构:受体如何区分其反应元件。 |
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一种新的80kDa人类雌激素受体,含有重复的外显子6和7。 |
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转录活性雌激素受体突变体是一种新型的显性负性雌激素抑制剂。 |
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雌激素受体亚群被O-连接的N-乙酰氨基葡萄糖修饰。 |
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乳腺癌和卵巢癌患者ESR突变筛查。 |
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转录因子Sp1和雌激素受体之间的功能协同作用。 |
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雌激素受体激动和拮抗作用的分子基础。 |
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雌激素和孕激素受体配体结合域的结晶比较。 |
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人类雌激素受体配体结合域的同源模型。 |
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调节雌激素受体作用的新型Dbl家族成员Brx的特征。 |
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雌激素受体/辅激活剂识别的结构基础以及三苯氧胺对这种相互作用的拮抗作用。 |
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雌激素受体选择性协同调节剂,增强抗雌激素的有效性并抑制雌激素的活性。 |
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p68 RNA解旋酶的纯化和鉴定,该酶是人类雌激素受体α激活功能1的特异性转录辅激活剂。 |
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通过细胞周期蛋白A-CDK2复合物对丝氨酸104和106的磷酸化增强人类雌激素受体α转录激活。 |
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一种核因子ASC-2,作为体内核受体对配体依赖性转录激活所必需的癌症放大转录辅激活物。 |
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雌激素受体基因单核苷酸多态性与乳腺癌易感性。 |
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GC-rich(Sp1)启动子元件处的配体、细胞和雌激素受体亚型(α/β)依赖性激活。 |
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通过雌激素受体α和Sp3蛋白的相互作用抑制HEC1A子宫内膜癌细胞中血管内皮生长因子的表达。 |
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人类雌激素受体α基因多态性与意大利绝经后妇女骨量变化的关系存在连锁不平衡的证据。 |
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人类雌激素受体α(hER-alpha)的一种新亚型的鉴定,该亚型由不同的转录物编码,能够抑制hER-alfha激活功能1。 |
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雌激素受体N末端反式激活结构域的功能需要一个潜在的α-螺旋结构,并由a结构域负调控。 |
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CIA,一种具有双功能核受体相互作用决定簇的新型雌激素受体辅激活剂。 |
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转录中介因子TIF2介导的雌激素受体α激活功能AF1和AF2之间的协同作用。 |
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视网膜母细胞瘤结合蛋白2(Rbp2)增强核激素受体介导的转录。 |
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雌激素受体α和JUN蛋白之间物理相互作用的表征。 |
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CITED1 CBP/p300结合蛋白对雌激素依赖性转录的选择性共激活。 |
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类固醇受体辅激活蛋白-1介导的ERalpha反式激活功能1(AF-1)和AF-2之间的协同作用:对AF-1α-螺旋核心的需求以及N-和C-末端结构域之间的直接相互作用。 |
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人类内质网的负调控因子。 |
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ERAP140,一种保守的组织特异性核受体辅激活剂。 |
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精氨酸甲基转移酶2蛋白作为雌激素受体α辅激活剂的鉴定。 |
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通过与TR2孤儿受体的相互作用抑制雌激素受体介导的转录和细胞生长。 |
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雌激素受体相互作用蛋白,通过Src/Erk磷酸化级联调节其非基因组活性。 |
12554772 |
雌二醇和ErbB-2信号在活细胞中促进雌激素受体和类固醇受体辅激活剂之间的同构选择性相互作用。 |
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人内皮细胞中雌激素受体α变异体(ER46)的质膜定位和功能。 |
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BAF60a介导核受体和BRG1染色质重塑复合物之间的关键相互作用,以实现反式激活。 |
14574404 |
人类6号染色体的DNA序列和分析。 |
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蛋白磷酸酶5是雌激素受体介导转录的负调控因子。 |
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ERBP,一种新的雌激素受体结合蛋白,可增强雌激素受体的活性。 |
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AF-1和AF-2反式激活功能对雌激素受体α转录活性的相对贡献取决于细胞的分化阶段。 |
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硒蛋白硫氧还蛋白还原酶的另一种剪接变体是雌激素信号的调节剂。 |
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美国国立卫生研究院全长cDNA项目:哺乳动物基因收集(MGC)的现状、质量和扩展。 |
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动力蛋白轻链对雌激素受体途径的功能调节1。 |
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乳腺细胞生长抑制剂雌激素下调基因1调节雌激素受体α和转录延伸因子cyclin T1之间的新功能相互作用。 |
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雌激素受体通过阻断核因子-κB反式激活抑制白细胞介素-6基因表达。 |
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人类雌激素受体α36的鉴定、克隆和表达,α36是人类雌激素受体α66的一种新变体。 |
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MUC1癌蛋白稳定并激活雌激素受体α。 |
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鉴定MLL2复合物作为雌激素受体α的辅激活剂。 |
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乳腺癌转录激活物MTA1扩增序列3。 |
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KIBRA在哺乳动物细胞动力蛋白轻链1的协同激活功能中的重要作用。 |
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WW域结合蛋白-2是一种E6相关蛋白相互作用蛋白,是雌激素和孕激素受体的辅激活剂。 |
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MS-KIF18A是一种驱动蛋白,与雌激素受体相关。 |
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微管网络在核受体作用中的固有作用。 |
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ZNF366是一种雌激素受体辅阻遏物,通过CtBP和组蛋白去乙酰化酶发挥作用。 |
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通过乳腺癌表达谱分析选择的21个基因的体细胞序列改变。 |
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RAP80的泛素相互作用基序在其调节雌激素受体α中至关重要。 |
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含有2的CUE结构域通过泛素蛋白酶体调节孕酮受体的降解。 |
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雌激素通过脯氨酸、谷氨酸和富含亮氨酸蛋白-1(PELP1)诱导BCAS3的表达,BCAS3是一种新型雌激素受体-α辅激活剂。 |
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PRMT2是精氨酸甲基转移酶蛋白家族的成员,是雄激素受体的辅激活剂。 |
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NMDAR亚单位NR3A与大脑中的微管相关蛋白1S相互作用。 |
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雌激素调节的LRP16与雌激素受体α相互作用,增强受体的转录活性。 |
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MTA1介导BRCA1肿瘤抑制基因的转录抑制。 |
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CBP是雌激素受体抑制核因子κB的剂量依赖性调节因子。 |
17974005 |
德国cDNA联盟的完整ORF克隆资源。 |
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ANCCA是ERalpha的一种雌激素调节AAA+ATP酶辅激活剂,是协同调节因子占用和染色质修饰所必需的。 |
18247370 |
ERα和AP-1在体内与成骨细胞中人类ERα基因F启动子的特定序列相互作用。 |
18563714 |
ERAP75在前列腺基质细胞中起辅助激活剂的作用,以增强雌激素受体α反式激活。 |
18657504 |
PRMT1通过精氨酸甲基化调节雌激素快速信号传导。 |
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LIM辅因子CLIM和RLIM对乳腺癌雌激素依赖性转录的调节。 |
19339517 |
CK1delta通过AIB1以雌激素依赖的方式调节ERalpha的转录活性,并调节ERala-AIB1的相互作用。 |
19350539 |
NF-kappaB和雌激素受体α相互作用:雌激素受体阴性和阳性激素依赖性乳腺癌细胞的差异功能。 |
19383985 |
含OTU域的泛素醛类结合蛋白1(OTUB1)氘化雌激素受体(ER)α并影响ERα转录活性。 |
19423554 |
DYX1C1与雌激素受体的功能性相互作用表明阅读障碍与激素途径有关。 |
19636373 |
MS-KIF18A表达的调节及与雌激素受体的相互作用。 |
19712589 |
SH2D4A通过ERalpha/PLC-γ/PKC途径调节细胞增殖。 |
19718048 |
DEAD-box蛋白p72调节ERalpha-/雌激素依赖性转录和细胞生长,并与提高ERalpha阳性乳腺癌的生存率相关。 |
19749156 |
在雌激素受体α阳性癌细胞中,EGF和TGF-α上调G蛋白偶联受体30的表达。 |
19755138 |
孤儿核受体ERRβ对ERα转录活性的调节以及长剪接变体和短剪接变体差异效应的证据。 |
20074560 |
假定的肿瘤抑制剂DBC1抑制雌激素受体β功能。 |
20705611 |
促炎细胞因子通过雌激素受体和NF增强多药转运蛋白基因ABCG2的雌激素依赖性表达{kappa}B相邻响应元素的协作性。 |
20720010 |
ATBF1通过选择性地与AIB1竞争与ER阳性乳腺癌细胞中的ER结合来抑制雌激素受体(ER)功能。 |
21104395 |
哺乳动物MST2激酶和人类萨尔瓦多在缺乏配体的情况下激活和降低雌激素受体α。 |
21330404 |
多个序列特异性DNA结合蛋白通过栓系途径介导雌激素受体信号。 |
21602804 |
雌激素受体调节因子的Kinome筛选确定LMTK3是乳腺癌的一个新的治疗靶点。 |
21937726 |
剪接异构体雌激素受体作为完整的跨膜蛋白。 |
22031296 |
DHHC-7和-21是性类固醇受体的棕榈酰转移酶。 |
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CBP介导NF-kappaB依赖性组蛋白乙酰化和雌激素受体募集到BIRC3启动子中的雌激素反应元件。 |
23160374 |
CLOCK是SUMO的底物,CLOCK的sumoylation上调雌激素受体α的转录活性。 |
23841731 |
雌激素受体α变异体女性青春期延迟和雌激素抵抗。 |
23874500 |
DNA同源重组因子SFR1与雌激素受体α在物理和功能上相互作用。 |
25219498 |
UFM1修饰ASC1对ERalpha转录激活和乳腺癌的发生至关重要。 |
27754803 |
与功能丧失ESR1突变相关的雌激素不敏感家族多重性。 |
28068668 |
河马激酶LATS1和2通过与ERalpha的串扰控制人类乳腺细胞的命运。 |