Noda T和Ohsumi Y（1998）|新加坡元

参考：Noda T和Ohsumi Y（1998）Tor是一种磷脂酰肌醇激酶同源物，控制酵母中的自噬。生物化学杂志273(7):3963-6

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摘要

自噬是由饥饿引起的蛋白质大量降解过程。诱导自噬的控制机制尚不清楚。我们发现Tor是一种磷脂酰肌醇激酶同源物，参与控制酵母（酿酒酵母）中的自噬。当加入托尔功能抑制剂雷帕霉素时，即使在富含营养的培养基中生长的细胞也会诱导自噬。温度敏感的tor突变体也会在非容许温度下诱导自噬。这些结果表明Tor对自噬的诱导具有负调节作用。Tor是第一个在自噬的饥饿信号通路中被确定为关键角色的分子。此外，我们发现高浓度的cAMP对诱导自噬具有抑制作用。APG基因产物参与饥饿诱导的自噬。在雷帕霉素存在下，apg突变体未诱导自噬，这表明Tor的作用位点位于apg蛋白的上游。在营养丰富的培养基中，Apg蛋白也参与氨肽酶I从胞浆到液泡的转运。Tor可能在自噬和氨肽酶I转运之间切换Apg功能。

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引用类型: 期刊文章
作者: 野田佳彦,Ohsumi Y公司
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