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参考：Cheong H等人（2011年）氨诱导的自噬独立于ULK1/ULK2激酶。美国国家科学院程序108(27):11121-6

参考帮助

摘要

自噬是一种溶酶体介导的分解代谢过程，有助于维持细胞内稳态和细胞对代谢应激的反应。在酵母中，对执行自噬至关重要的基因已经被定义，包括自噬相关基因1(自动液位计1)，一种负责雷帕霉素靶标下游自噬启动的激酶。这里我们研究哺乳动物的作用在g1同源物，不协调家族成员（unc）-51-like kinase 1和2（ULK1和ULK2），通过产生ULK1与ULK2双重缺陷的小鼠胚胎成纤维细胞（MEFs）进行自噬。我们发现，ULK1/2在氨基酸剥夺的自噬反应中是必需的，但在葡萄糖剥夺或葡萄糖代谢抑制诱导的自噬者中则不是必需的。这种ULK1/2非依赖性自噬不是生物能量损害的简单结果，不能由AMP激活的蛋白激酶激活剂如5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷和苯福明诱导。相反，我们发现葡萄糖缺乏时的自噬诱导与氨基酸分解代谢升高引起的细胞氨水平升高有关。即使在完全培养基中，氨也会在WT和Ulk1/2（-/-）MEF中诱导自噬，但在缺乏Atg5的MEF中没有。丙酮酸通过丙酮酸转化为丙氨酸清除多余的氨而产生的细胞可渗透形式的丙酮酸消除了对氨的自噬反应。因此，尽管ULK1和/或ULK2是剥夺含氮氨基酸后的自噬反应所必需的，但对剥夺葡萄糖或直接接触氨所引起的增强的氨基酸分解代谢的自噬反应并不需要ULK1或ULK2。总之，这些数据表明，自噬为细胞提供了一种机制，不仅可以适应氮缺乏，还可以适应氮过量。

引用类型
期刊文章|研究支持，N.I.H.，校外
作者
Cheong H公司,林德斯滕T,吴杰,鲁C,汤普森CB
主照明用于
其他照明设备
审查对象

基因本体注释

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基因/复合物 限定符 基因本体术语 方面 注释扩展名 证据 方法 来源 分配时间 参考

表型注释

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基因 表型 实验类型 突变体信息 应变背景 化学品 细节 参考

疾病注释

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基因 疾病本体术语 限定符 证据 方法 来源 分配时间 参考

法规注释

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调节器 目标 方向 监管 发生时间 方法 证据

翻译后修改

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现场 修改 修饰符 参考

交互注释

遗传相互作用

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互动者 互动者 阿勒 化验 注释 行动 表型 SGA得分 P值 来源 参考

物理交互作用

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互动者 互动者 化验 注释 行动 修改 来源 参考

功能补充注释

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基因 物种 基因ID 应变背景 方向 细节 来源 参考

发布的数据集

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数据集 描述 关键词 条件数量 参考

可下载文件

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文件 描述