参考:Schlichter A和Cairns BR(2005)
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摘要
组蛋白H3的赖氨酸4的三甲基化发生在活性基因的5'端,由设置1在酿酒酵母中。三甲基化需要组蛋白H2B泛素化和PAF1型复合物,与转录延伸有关,但它们是如何激活的设置1未知。设置1也含有几个保守的结构域,对活性的贡献没有特征。在这里,我们分离出显性过度活跃的SET1(D)等位基因,揭示了它们之间复杂的相互作用设置1监管领域。值得注意的是设置1H3K4三甲基化需要,但二甲基化不需要。此外,还发现了一个通过抑制三甲基化来对抗RRM功能的中央自抑制结构域。此外,G990E在催化领域的替代物赋予设置1过度活动和恢复三甲基化为集合1在RRM结构域中携带衍生突变。令人惊讶的是,某些SET1(D)等位基因也部分恢复了缺乏组蛋白H2B泛素化或第1页综合起来,我们的数据表明设置1整合来自RRM和自身抑制域的相反输入,将H3K4甲基化与转录延伸过程正确连接。
- 引用类型
-
期刊文章|研究支持,N.I.H.,校外|研究支持,非美国政府|研究支持,美国政府,P.H.S。
- 作者
-
Schlichter A公司,凯恩斯BR
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基因本体注释
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法规注释
使用表下方的下拉列表增加此页面上显示的总行数,或使用在表格右上角滚动页面,浏览表格页面;使用列右侧的箭头按该列排序的标题;要按特定实验类型筛选表,请在“筛选”框中键入关键字(例如,“微阵列”);使用下载按钮将此表下载为.txt文件,或单击分析以使用GO Term Finder、GO Slim Mapper、SPELL或YeastMine进一步查看和分析目标基因列表。
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翻译后修改
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交互注释
遗传相互作用
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物理交互作用
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功能补充注释
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