大肠癌抑癌基因启动子CpG甲基化及其与临床特征的关系
- 作者：
- 林时宜
- 叶坤土
- 陈子良
- 陈洪昌
- 陈寿堂
- 邱弘毅
- 张建国
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附属公司：台北医科大学医院内科，台湾台北
- 在线发布时间： 2004年2月1日 https://doi.org/10.3892/or.11.2.341
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第341页至第348页
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摘要
抑癌基因CpG岛启动子甲基化异常抑制基因表达，可能导致肿瘤发生。我们研究了结直肠癌中p15、p16、SOCS-1和Wnt信号通路潜在抑癌基因的异常甲基化情况，并将数据与临床结果相关联。对185例散发性大肠癌标本的癌组织和癌旁非癌组织进行了研究。进行甲基化特异性PCR以探索p15、p16、SOCS-1、E-钙粘蛋白、APC、GSK-3β和Axin1基因失活的机制。癌组织中p15、p16、SOCS-1、E-cadherin、APC、GSK-3β和Axin1基因的异常启动子甲基化分别为5.9%、7.0%、3.8%、5.9%、12.4、2.2和0%，而邻近非癌组织的频率分别为3.8%、0%、7.0、2.7、0.5和0%。p16、SOCS-1和APC基因在癌组织中异常启动子甲基化的频率显著高于非癌组织（p<0.05），这些基因的甲基化状态与临床参数无明显关系。在66例抑癌基因中至少有一个异常启动子甲基化的患者中，5例（7.6%）患者表现出多重甲基化表型（甲基化≥3），并与淋巴结转移增加相关（p=0.036）。我们的研究结果表明，通过CpG岛异常启动子甲基化使一些抑癌基因失活可能在结直肠癌的发生发展中起作用，除p16和SOCS1外，这些基因的甲基化失活可能发生在癌前阶段。多种甲基化途径可能参与结直肠癌的肿瘤发生，并与临床疾病的侵袭性有关。
