睡眠在衰老过程中保持认知功能和可塑性的神经胶质机制

衰老伴随着深度睡眠和睡眠结构的显著降低。由于睡眠在大脑中扮演着几个重要角色，随着年龄的增长，睡眠不足可能会导致认知能力下降，例如，睡眠不足可以预测老年人的个人记忆能力。睡眠期间，神经胶质细胞和淋巴系统有助于清除清醒时积聚在脑细胞中的代谢废物，减少炎症，恢复健康的神经环境。睡眠对调节神经可塑性也至关重要。清醒时，大脑中突触的大小和数量以及整体兴奋性都会增加。睡眠可以恢复基线，防止大脑变得过度兴奋。

目前尚不清楚与年龄相关的睡眠减少是如何干扰认知功能的。我们假设，睡眠质量恶化会损害废物的清除，引发低度神经炎症，减缓新脑细胞的生成，并抑制突触可塑性。我们的合作将确定鱼类、小鼠和人类睡眠中的神经胶质功能如何随着年龄的增长而变化，以及这些变化如何影响炎症和神经可塑性。我们将确定改善睡眠质量和增强胶质废物清除系统是否会使动物对与年龄相关的认知衰退更具弹性。我们将研究影响废物清除的机制，并确定这些机制的调节如何影响可塑性、记忆和新神经元的诞生。研究结果将突出潜在的生物标记物，这些生物标记物可用于评估随年龄增长的睡眠相关损伤，以及减缓睡眠相关认知下降的目标。