年龄相关性可塑性和认知功能丧失的保守调控途径

随着年龄的增长，我们的学习和记忆能力开始下降，即使没有与年龄相关的痴呆症。我们还没有确定衰老大脑中发生的关键分子变化，或者这些变化如何影响可塑性，大脑重新连接的能力。为了开发干预措施来减缓或扭转这种衰退，科学家必须首先从分子和细胞水平描述这些变化，并确定大脑中调节这些过程的关键基因。这两项任务都具有挑战性。我们将利用人类和许多不同生物之间的遗传相似性，从蠕虫到鱼类，从小鼠到非人灵长类动物，来研究这些生物的学习能力，这是可塑性的行为测量，是如何随着年龄变化的。这种方法可以确定衰老大脑中一组跨物种保守的可塑性核心中枢，以及物种特异性变化。我们将评估这些调节因子在不同细胞类型、同一物种的个体和物种之间的保守程度。有希望的潜在治疗靶点是跨物种共享的靶点，使用多个模型系统并整合跨物种的信息将产生大于单个系统总和的信息。