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| 状态 |
2012年8月2日公开 |
| 标题 |
MCF7细胞中SIN3A调节的LIF应答基因 |
| 有机体 |
智人 |
| 实验类型 |
按数组分析表达式
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| 总结 |
酪氨酸磷酸化是信号转导子和转录激活子（STAT）蛋白激活的标志，但它们的转录活性也取决于其他二次修饰。I型干扰素（IFN）可以激活ISGF3（STAT1:STAT2:IRF9）复合物和STAT3，但只能通过细胞特异性选择性触发ISGF3转录程序。在全基因组RNAi筛选后，我们确定Sin3a复合体是STAT3转录抑制的重要介体。Sin3a直接与STAT3的DNA结合域相互作用并改变其乙酰化状态。SIN3A沉默增强了STAT3和增强子组分向SOCS3启动子的募集，导致组蛋白高乙酰化和转录增强。相反，Sin3a是ISGF3依赖性基因转录和IFN介导的对甲型流感和丙型肝炎病毒的有效抗病毒保护所必需的。因此，Sin3a复合体作为一个上下文相关的STAT1/3转录开关。
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| 总体设计 |
用50nM Renilla荧光素酶（对照）或SIN3A特异性siRNA转染MCF7细胞。72h后，在无FCS的情况下培养细胞4h，然后用LIF（10ng/ml，1h）非刺激或刺激细胞。提取总RNA。对于4种条件中的每一种，都包括3个生物复制。然而，丢弃了一个样本（SIN3A_siRNA_LIF1h_rep3）。共分析了11个样本。
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| 贡献者 |
Icardi L公司,莫里·R,Gesellchen五世,埃克曼S,De Cauwer L公司,Verhelst J公司,韦考特伦K,赛伦X,穆勒曼P,Leroux-Roels G公司,De Bosscher K公司,布特罗斯M,酒馆J |
| 引文 |
22783022 |
| 提交日期 |
2012年2月10日 |
| 上次更新日期 |
2019年3月25日 |
| 联系人姓名 |
Rekin的Janky |
| 电子邮件 |
核子组学.Bioinformatics@vib.be
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| 组织名称 |
可控震源
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| 部门 |
核组学核心
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| 街道地址 |
Herestraat 49邮箱816
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| 西蒂 |
鲁汶 |
| 邮政编码 |
B-3000型 |
| 国家 |
比利时 |
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| 平台（1） |
| GPL570型 |
[HG-U133_Plus_2]Affymetrix人类基因组U133 Plus 2.0阵列 |
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| 样品（11）
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| 关系 |
| 生物项目 |
PRJNA152031项目 |
