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| 状态 |
2009年3月12日公开 |
| 标题 |
表达p62-GFP的ATG5-/-Bcl-2肿瘤与表达EGFP的肿瘤的比较 |
| 有机体 |
小家鼠 |
| 实验类型 |
按数组分析表达式
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| 总结 |
自噬是一种饥饿反应，有助于细胞在代谢应激下存活，但自噬缺陷会促进肿瘤发生。虽然保护不足的作用相对较明确，但其在肿瘤发生中的机制作用尚不清楚。我们表明，缺陷自噬促进蛋白质损伤和p62的积累，p62是蛋白质损伤积累的标志，可通过自噬途径清除。未能消除自噬缺陷细胞中的p62，导致细胞信号和基因表达的失调，最终促进肿瘤发生。因此，缺陷自噬是人类肿瘤中常见的p62积聚机制。
关键词：自噬，p62，信号转导，NF-kB，肿瘤发生。
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| 总体设计 |
使用基因芯片小鼠基因组430A 2.0阵列（Affymetrix，Santa Clara，CA）抑制22629个全长基因和EST，对从表达p62 EGFP（2个肿瘤）和EGFP（2个肿瘤）蛋白的atg5-/-Bcl-2永生化小鼠上皮（iBMK）细胞的肿瘤中分离的总mRNA进行基因表达谱。来自表达p62-EGFP的等基因iBMK细胞系的两个平行肿瘤被定义为重复，并与也定义为重复的两个表达EGFP的肿瘤进行比较。大约14000个基因的Affymetrix原始数据集使用基因@工作USE-Fold特征选择算法用于识别一组893个基因在p62-EGFP肿瘤与EGFP肿瘤中的差异表达，显著性水平为p=0.05。然后对差异表达的基因进行基因集富集分析（GSEA），以确定数据集中差异调控的途径（p=0.05）。使用Ingenuity Pathway Analysis（IPA）（Ingenuith Systems，Redwood City，CA；www.Ingenuity.com）对这些基因进行独立分析，并将其映射到典型路径。根据映射到标准路径的数据集中的基因数与路径中基因总数的比率，计算数据集与标准路径之间的关联重要性，并使用Fisher精确检验（www.intenuity.com）表示为负对数p值。
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| 贡献者 |
马修·R,卡普C |
| 引文 |
19524509 |
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| 提交日期 |
2009年3月10日 |
| 上次更新日期 |
2018年5月4日 |
| 联系人姓名 |
罗宾·马修 |
| 电子邮件 |
mathewro@umdnj.edu
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| 组织名称 |
新泽西癌症研究所
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| 部门 |
新泽西州
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| 门诊化验室 |
艾琳·怀特
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| 街道地址 |
小奥尔巴尼街195号
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| 西蒂 |
新不伦瑞克 |
| 省/自治区 |
新泽西州 |
| 邮政编码 |
08903 |
| 国家 |
美国 |
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| 平台（1） |
| GPL8321型 |
[Mouse430A_2]Affymetrix小鼠基因组430A 2.0阵列 |
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| 样品（4）
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| 关系 |
| 生物项目 |
项目编号116391 |
