定义
我们测量血清总CO2代替测量血清碳酸氢盐的含量。总CO2含量包括血清碳酸氢盐以及可用形式的二氧化碳（即溶解的CO2和碳酸）。一般来说，血清碳酸氢盐约占总CO的95%2内容；因此，我们可以使用此测量作为血清碳酸氢盐的一个很好的估计值。总CO2含量通常等于23至30 mEq/L血清。
技术
大多数实验室使用自动分析仪测量总CO2内容。此方法测量CO的量2加入强酸后从样品中释放出来。首席执行官2扩散到透析膜上。含有指示染料的碳酸氢盐缓冲溶液吸收CO2然后色度计评估新颜色，并将其转换为总CO2测量。
该方法存在两个潜在问题：（1）显色剂可能会随时间变化，因此实验室必须经常检查标准化曲线；（2） 样品暴露在空气中会导致CO损失2，在一小时内高达6mEq/L。
动脉血气报告通常包括碳酸氢盐值。血气仪测量pH值和pCO2然后使用Henderson–Hasselbalch方程计算碳酸氢盐值。通常，并发静脉总CO2含量将超过该值小于2至4 mEq/L，其中1至2 mEq/L表示静脉血和动脉血之间的差异；剩下的差额来自溶解的一氧化碳2.
基础科学
肾脏和肺部维持日常酸碱平衡。了解这种正常生理学可以让我们了解异常情况。本讨论涉及碳酸氢盐而非总CO2含量，当我们测量总CO时2作为碳酸氢盐的替代物。
碳酸氢盐和碳酸是体液中的主要缓冲对。碳酸分解为氢离子和碳酸氢盐，解离常数为7.95×10−7.碳酸也与H保持平衡2O和CO2.
我们通常将离解常数和氢离子浓度描述为负对数。因此，离解常数的负对数等于6.1。该值称为pKa。正常氢离子浓度等于40纳米当量/升，对应于7.4的pH值。
熟悉的亨德森-哈塞尔巴赫方程式源自以下事实：
碳酸浓度与二氧化碳（pCO）的分压成正比2)在血液中。乘以pCO2通过常数（0.03）估算碳酸浓度，得出上述方程的有用形式：
氢离子浓度（pH）的变化是由碳酸氢盐或二氧化碳的变化引起的。总CO的测量2内容可以帮助我们解释酸碱失衡（当pH和pCO2已知）。此外，由于我们经常测量总CO2作为自动化学测定的一部分，该测量可以为酸碱干扰提供第一条线索。
我们每天产生大约1 mEq/kg的氢离子（主要来自蛋白质的代谢）。肾脏通常会排出每日的酸负荷。排泄失败迫使H反应+和HCO三−导致碳酸氢盐浓度降低。
碳酸氢盐的重吸收主要发生在近端小管。碳酸酐酶控制这种吸收。患者的体积状态对吸收有很大影响，因为钠和碳酸氢盐一起被重新吸收。因此，体积收缩刺激钠和碳酸氢盐的再吸收。这导致总CO增加2内容。同样，体积膨胀会导致CO总量轻微下降2内容。
氢离子浓度（pH）是碳酸氢盐再吸收的另一个主要决定因素。因此，肾脏会对通气（pCO）的变化作出反应2)碳酸氢盐重吸收发生代偿性变化。例如，慢性通气不足（↑pCO2)导致pH值降低。pH值降低会刺激碳酸氢盐重吸收，因此患者的总CO增加2内容。
临床意义
关于CO总量的主要警告2内容涉及对孤立测量的解释。无法从孤立的总CO中诊断酸碱扰动2
测量。为了表征酸碱扰动，需要pH、pCO2，总CO2以及阴离子间隙的测量。考虑到这一警告，可以使用以下准则。
总CO含量低2代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒的代偿。低于10 mEq/L的碳酸氢盐水平实际上确定了代谢性酸中毒是原因，因为呼吸性碱中毒的补偿不会使碳酸氢钠水平降低。
如果存在代谢性酸中毒，应区分阴离子间隙增加和非阴离子间隙酸中毒。阴离子间隙的最简单公式是：
列出了阴离子间隙酸中毒的区别。通常，在间隙超过20 mEq/L之前，人们不会考虑这个差异。给出了非阴离子间隙酸中毒的区别。
与碳酸氢盐水平降低的解释类似，碳酸氢盐水平升高可能是由于代谢性碱中毒或作为呼吸性酸中毒的补偿。列出了代谢性碱中毒的原因。
总之，血清总CO2内容可以为酸碱异常提供线索。当与pH和pCO结合使用时2这一测量有助于我们确定代谢失衡的可能原因，尤其是在急性病患者中。
工具书类
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