定义
葡萄糖尿，尿液中的葡萄糖，由肾小球滤过的葡萄糖超过肾小管的吸收能力。正常情况下都会发生个人剂量高达25 mg/dl(1–5). 糖尿异常增加[随机超过25 mg/dl新鲜尿液(4)]，由升高的血浆引起葡萄糖，肾葡萄糖吸收能力受损，或两者兼而有之。
血糖高于此浓度会出现明显的糖尿，称为肾脏的门槛对于葡萄糖。其值是可变的，在通常接受的“正常”阈值为180 mg/dl。在糖尿病患者中，该值报告给变化范围为54至300 mg/dl(6–14). 尽管糖尿大于25 mg/dl被认为是病理性的，但许多商业化的糖尿半定量尿检在达到50–250 mg/dl之前都无法检测到糖尿(4).
英国医生马修·多布森（Matthew Dobson）于18世纪首次观察到血糖和尿糖之间的关系。多年来，尿糖检测是监测糖尿病血糖控制的主要方法。早期的尿糖检测方法包括尿液蒸发以显示糖结晶和酵母发酵尿糖。基于铜还原的方法由冯·费林（von Fehling）于19世纪和本尼迪克特（Benedict）于20世纪之交开发。1941年，艾姆斯公司推出了铜还原法Clinitest，随后推出了基于葡萄糖氧化酶的Clinistix测定法。自那时以来，几家公司已经推出了基于葡萄糖氧化酶的测试。
然而，糖尿的测量是血糖浓度的间接指标，而尿糖测试必须谨慎解释。必须考虑到检测灵敏度和肾葡萄糖阈值可变性等技术问题。此外，有时与处理身体废物有关的社会污名(15)可以考虑患者是否接受监测技术。
这些局限性，再加上家庭血糖监测的发展，导致糖尿病监测中尿糖的使用下降。现在，自我监测毛细血管血糖是首选方法。然而，对糖尿的评估产生了有用的数据(6,16). 在社会经济或教育受到限制的卫生保健环境中，这是一种特别合适的监测工具(17)排除使用更复杂的技术（例如，家庭毛细血管血糖监测、糖化血红蛋白测量和频繁的血糖测定）。选定的患者继续发现尿糖检测方便、无创、便宜且有用(18).
技术
在医院或家中进行半定量测定血糖的样本采集可以采取多种形式：“24小时采集”进行全面控制；全天以4-6小时为单位的“部分采集”，以接近控制点；“首次排尿点尿”，其间隔由上次排尿后的时间决定；以及“第二次排尿点尿”，它在被丢弃的“第一次排尿”之后的一个特定的短时间间隔内评估糖尿。由于改变糖尿的许多因素，以及由于肾小球葡萄糖滤过和其在排尿中出现之间的时间延迟，不足为奇的是，一些研究表明，第一次和第二次排泄尿液样本之间的糖尿浓度变化并不能准确反映记录在案的血糖变化或缺乏血糖变化(12,19,20). 其他研究证实了这些观察结果，研究表明，第一次和第二次尿液空泡试验检测糖尿的一致性仅为62%至81%(16).
测量糖尿的技术基于葡萄糖氧化酶（葡萄糖专用）或硫酸铜还原（非特异性：检测还原物质，包括葡萄糖、果糖、乳糖、戊糖、半乳糖、匀浆酸和抗坏血酸）。测试带和各种“棒”或“条”测试，如Chemstrip（uG和uGK）、Clinistix、Diastix和Uristix是基于葡萄糖氧化酶的。Clinitest以硫酸铜还原为基础。在基于葡萄糖氧化酶的技术中，会生成过氧化氢，并与辣根过氧化物酶反应生成新生氧。它又氧化了正交甲苯，生成了读出来的蓝色或紫色。在Tes-Tape工艺中，氧化的正交甲苯与黄色染料柠檬黄反应，产生更大范围的显色(21).
对糖尿的存在和程度的多因素影响产生了关于糖尿应如何报告和用于监测糖尿病控制的不同结论。如果按照ADA材料和治疗剂委员会的建议，使用所有技术（Clinistix除外）中现在包含的“百分比量表”报告糖尿绝对值，则可以减少混淆(22,23).
商业临床“试纸条”法的灵敏度可以是10–15 mg/dl(4,7)，尽管通常检测到50 mg/dl(4). 每种方法的准确度也因排尿量的不同而不同。例如，Clinitest和Diastix分别有78%和72%的时间同意分光光度分析(24). Keto-Diastix和Clinitest在较低浓度下均准确；然而，Clinitest在已知含有4%葡萄糖的样品中有96%是正确的，而Keto Diastix在这个浓度下只有40%的准确率(25). Clinitest是一种两滴测试，测量0.25至5.0 g/dl的葡萄糖浓度，以及测量<0.25至2.0 g/dl浓度的五滴测试。然而，葡萄糖浓度高于2.0 g/dl会导致溶液的颜色与1.0 g/dl读数的颜色类似，即“直通”现象。可能导致对尿糖的低估(26). 总的来说，与分光光度分析相比，两滴硫酸铜程序（Clinitest）最准确，尤其是在低葡萄糖浓度下(27).
据报道，基于葡萄糖氧化酶的试纸条试验（Chemstrip uG）在临床范围内具有更高的准确性(28). 据报道，它在检测60 mg/dl时排除了“正常”值的上限（30 mg/dl），与100–250 mg/dl范围内的其他方法相当。另一方面，Clinitest、Diastix和Tes-Tape的读数在500-2000 mg/dl之间较低，而Chemstrip uG的读数在2000 mg/dl时较高。
葡萄糖尿测定技术的问题
有大量关于可能改变糖尿试验有效性的物质的文献。冲突的报告往往是由于不同浓度的物质的影响或试验程序中细微的方法学差异造成的(15,16,21,23,28–37). 然而，在正常的临床情况下，要达到能够改变检测结果的尿液物质浓度通常是很困难的。
除下列药物外有限的证据表明，其他药物（萘啶酸、丙磺舒、水合氯醛、透明质酸酶、硝基呋喃妥因、PAS、非那唑吡啶和碘化辐射不透剂）会干扰尿糖检测(43). 环丙沙星是一种与萘啶酸相关的喹诺酮类抗生素，不干扰Clinitest(44)但在某些葡萄糖氧化酶测试中与假阳性反应有关(45).
实际问题也会改变测试结果(46)：（a）对于Clinitest，滴管偏离垂直角度可能会改变对准确结果至关重要的体积(47)（b）定时和摇晃可以改变有效氧并改变反应(48)（c）注意力不集中可能会导致结果被遗漏：58%的护士例行同时进行Clinitest和Acetest检查，但未能认识到“传递”现象(46).
血糖监测中的潜在错误
尿糖监测期间，颜色辨别错误经常发生。所有年龄组的患者和专业人员在尿糖浓度达到极限时都能更准确地阅读。当真实值接近测试的中间范围时，精确度降低(49). 所有小组的大多数错误都是低估(50,51). 卫生保健专业人员接受了平衡误差分布的培训(49)这意味着这些错误不是测试程序固有的。
糖尿病视网膜病变本身引起的获得性色觉缺陷可能比任何其他因素都更容易导致糖尿试验的不准确(52). 这主要是一种蓝-黄缺陷，因此涉及大多数糖尿测试。糖尿病相关缺陷的严重程度与糖尿病视网膜病变的整体严重程度以及黄斑病变的严重程度显著相关(52). 糖尿病的这种影响严重到足以掩盖随着年龄增长而发生的正常色相辨别能力的丧失。然而，色调辨别力可以被环境光和年龄改变。减少照明可以降低色觉正常的人的色相辨别力。尽管在明亮的照明下进行测试并不能改善非糖尿病患者的结果，但糖尿病患者的结果显著改善(52). 患有增生性糖尿病视网膜病变或糖尿病黄斑病变的患者在监测糖尿时可能存在较高的测试错误风险。
错误也可能源于“正常”肾阈值的错误概念。个体间肾脏葡萄糖阈值的实际变化是患者和卫生保健专业人员发现尿检具有误导性并对生成的数据感到沮丧的重要原因。此外，肾葡萄糖阈值较高的患者糖化血红蛋白和平均血糖值较高的趋势显著(6,17)：由于糖尿试验不能警告低血糖，糖尿病患者往往将结果维持在接近阈值的水平。因此，对于那些旨在严格控制的患者，当结果始终为阴性时，应放弃糖尿试验。一旦管理使血糖达到无糖尿的程度，就没有其他方法可以替代毛细血管血糖监测。
基础科学
尽管所有正常人的尿液中都含有少量葡萄糖糖尿通常用于病理量的尿糖（随机新鲜尿液中超过25mg/dl）。肾小管将重新吸收正常肾小球滤液中的几乎所有葡萄糖。当这种平衡丧失时，即肾小球滤液中的葡萄糖量超过肾小管重新吸收它的能力时，就会出现葡萄糖尿症。当血糖升高时（例如糖尿病），这种平衡也会丧失或当肾小管的吸收能力受损时（例如，范科尼综合征、妊娠、遗传性肾糖尿症和急性肾小管损伤）。
葡萄糖肾阈值
I型糖尿病患者的肾葡萄糖阈值与肌酐清除率呈负相关(7). 众所周知，年龄、心力衰竭、肾脏疾病（如糖尿病性肾小球硬化症）和慢性高血糖会提高肾脏葡萄糖阈值。怀孕、甲状腺功能亢进、发烧和运动会使其减少(15). 在糖尿病肾小球硬化等肾脏疾病中，肾小球滤过率降低会在一定的血糖水平下减少葡萄糖向肾小管的输送(53). 因此，滤过葡萄糖的正常肾小管重吸收使血糖值在发生糖尿之前显著高于正常阈值(4). 因此，与正常人的年龄一样，长期糖尿病患者的肾小球硬化与肾脏葡萄糖阈值升高有关，尿液中葡萄糖的存在或含量的监测价值较小。
个别患者的肾阈值可能(54)或者可能不会改变(6,10)短期内，但蛋白尿患者的肾阈值始终较低（平均67 mg/dl）(6)正常人肾功能恶化往往会导致血糖阈值升高(53).
葡萄糖的管状再吸收
如果肾小管的葡萄糖重吸收能力因体质或后天原因受损，正常血糖浓度下可能会发生糖尿(4). 范科尼综合征、妊娠和急性肾小管坏死就是这种现象的例子。正常情况下，随着血糖水平和过滤负荷的升高，肾小管对葡萄糖的再吸收呈线性上升，直到达到最大肾小管再吸收能力(7). 该最大肾小管重吸收容量范围为0.9至2.0 mmol/min，并且对每个个体来说都是恒定的(7). 糖尿病也是如此。新近发病的I型糖尿病患者的肾小球滤过率和最大肾小管重吸收能力均增加了20%(55). 此外，长期糖尿病患者肾小球滤过率降低伴随着肾小管最大再吸收率降低(55). 在这两种情况下都保持了葡萄糖的肾小球-管平衡(55).
正常情况下和高血糖期间，近曲肾小管重新吸收大部分滤过的葡萄糖负荷。位于晚期近端小管和远端小管之间的中间段也能重新吸收葡萄糖(56). 它起到缓冲作用，以帮助应对葡萄糖负荷增加；显性糖尿直到其吸收能力被超过才发生。
最后，还无法证明尿流量、最大肾小管再吸收能力和肾脏葡萄糖阈值之间的相关性(7). 此外，血糖显著升高和糖尿增加之间的时间延迟在20到120分钟之间变化(6,15). 当试图从不稳定患者的血糖测试结果推断血糖值时，这些要点值得特别注意。
相关病理生理学
对狗进行的葡萄糖输注研究产生了高血糖，并将肾小球滤过负荷提高到接近最大肾小管重吸收能力，而无糖尿(56). 尽管由此导致近端重吸收分数降低，从而增加了近端曲小管的葡萄糖排出，但过量的葡萄糖负荷在肾小管的中段被重吸收。过量的过滤负荷可以抑制近端小管中的钠和液体再吸收。然而，钠和葡萄糖的重吸收可以被分解，而通过添加胰岛素维持正常血糖的等效输液具有类似的效果，这表明胰岛素可以调节钠和液体重吸收的近端抑制。
快速输注高渗葡萄糖对正常和糖尿病患者产生不同的血流动力学反应(55). 正常人肾血浆流量增加约10%，但肾小球滤过率无变化。糖尿病患者的肾血浆流量没有变化，但肾小球滤过率下降了9%。两组的变化均导致过滤分数显著降低，两组在葡萄糖输注期间尿钠排泄增加。
正如肾脏的葡萄糖阈值可能表现出广泛的个体差异一样，改变糖尿所需的血糖变化也可能不同。一组65名胰岛素依赖型糖尿病患者在家中进行毛细血管血糖监测的研究(6)平均肾糖尿阈值为130 mg/dl，范围为54至180 mg/dl。糖尿达到2%时的血糖变化范围为144至360 mg/dl，转化为2%糖尿所需的血糖变化幅度为36至288 mg/dl。个体肾阈值与达到2%糖尿所需的δ血糖之间没有相关性。
所使用的方法和患者群体特征似乎会影响与糖尿肾阈值相关的因素。一些人发现，年龄、糖尿病病程、代谢控制以及肾小管葡萄糖重吸收（splay）效率均与肾葡萄糖阈值无关(7). 其他人发现无蛋白尿患者的年龄和平均血糖与之相关(14). 糖尿病患者的年龄或病程与葡萄糖最大肾小管重吸收呈负相关(7). 因此，在一项261名正常人的糖尿症随机研究中(5)50岁或50岁以下个体的糖尿平均值为36.5mg/dl（95%置信限为12.0-61.0mg/dl），未观察到年龄或性别相关的差异。然而，在50岁以上的个体中，男性的平均值为25.0 mg/dl（5.0至35.0 mg/dl），女性为14.2 mg/dl（4.0至29.0 mg/dl）。
肾性糖尿也会发生。然而，如果在考虑诊断非糖尿病性肾性糖尿症之前，严格遵守隔夜禁食后出现大量糖尿的标准，则该综合征是罕见的。其主要表现为一系列相关的家族遗传缺陷，其中肾脏葡萄糖阈值以两种方式改变：（a）小管内葡萄糖最大再吸收率降低；以及（b）过滤后的葡萄糖负荷与葡萄糖再吸收之间的关系发生了改变，这不会改变最大再吸收，但会增加葡萄糖滴定曲线的显示。这两种类型的糖尿发生时的过滤葡萄糖负荷通常都会降低，很难区分它们。缺陷可以是常染色体显性或常染色体隐性，且通常无临床表现。不需要治疗。除了一小部分合并葡萄糖和半乳糖吸收障碍外，他们的肠道葡萄糖吸收正常。据报道，一名患者完全没有肾小管葡萄糖再吸收(57). 据报道，肾病综合征患者还会出现另一种类型的肾性糖尿(58)肾移植患者肾小管坏死或急性排斥反应的恢复(59).
临床意义
对于饮食和/或口服药物控制的II型糖尿病相对稳定的患者来说，糖尿的测量可能是令人满意的，他们很少需要进行管理调整，尤其是如果与定期评估血糖、糖化血红蛋白或果糖胺水平结合使用。由于尿糖检测对低血糖不敏感，因此通常不建议将其作为I型糖尿病患者或严格控制的II型糖尿病患者服用胰岛素的治疗决策依据。它也不适合用于妊娠期糖尿病的治疗(60). 然而，对这些患者进行尿酮类检测仍然是必要的。
一些人提倡24小时定量尿糖测定(61)作为评估血糖控制和饮食依从性的手段。一个合理的目标是每天排出少于7%的摄入碳水化合物。无症状、非酮症糖尿病患者的排泄量要大得多，表明饮食不合规。
糖尿的测量既便宜又无创。患者接受监测糖尿的责任有助于改善控制。在一项研究中(9)，平均血糖值显著(第页<.02）遵守糖尿监测指令的患者（176±81 rng/dl）低于未遵守的患者（200±83 mg/dl）。
对于毛细血管血糖监测因任何原因都不可能或不切实际的患者，我们接受并在监测糖尿的限制范围内工作，以实现监测所能提供的益处。
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