定义
体型和习性描述了一个人的身体特征，包括体格、一般举止和体型等因素。历史上，人们曾试图将人类分为不同的体型（中胚层肌肉型和运动型；内胚层根深蒂固型和粗壮型；外胚层瘦型和瘦型），并将习性与疾病倾向联系起来（例如，中风习性）。这些术语如今几乎没有临床意义，可以说，体型和习性包含了更可量化的身高、体重、身体比例、皮褶厚度和中上臂周长测量值。这些测量值没有真正的正常或异常值，但必须根据个人的年龄、性别、临床状态和以前的测量结果进行解释。这些值可以绘制为参考总体的百分位数或“理想”值的百分比。
高度是指从脚底表面到头顶的长度。低于第3百分位或高于第97百分位的高度可能需要调查。
重量是身体的总重量。体重超过“理想”体重的120%表示肥胖，而体重低于“理想”重量的70%可能表示严重营养不良。
身体比例包括躯干与肢体比率和臂跨度。躯干或“上段”由耻骨联合到头顶的距离表示。“下段”是指耻骨联合到足底表面的距离，代表“肢体”对总高度的贡献。出生时正常的上下节段比率为1.7:1。腿的生长速度比躯干快，到10岁时，两腿的节段是相等的，在成年人中保持不变。手臂跨距是指手臂完全伸展时中指指尖之间的距离。成年人的臂长应该等于身高。
中间–上臂测量摄于肩峰突和鹰嘴突之间的中点。皮褶厚度在这个位置是皮下脂肪的测量值，用于估计总的肥胖症。男性肥胖值大于23 mm，女性肥胖值大于30 mm。低于30%的数值表明能源储存严重消耗。中间–上臂围用于计算上臂中部肌肉周长。肌肉周长小于第30百分位表明蛋白质储备严重不足。
技术
准确测量高度需要一个牢固的水平面，一条卷尺附在真正的垂直面上，以及一个与垂直面成直角的可移动块，可以将其拉下来与头皮接触。大多数办公秤的底座不稳定，杆件灵活，限制了其精度。受试者应赤脚站立，脚后跟并拢，背部尽可能挺直。当头戴式耳罩向下至头顶时，眼睛的外眼角应与外耳道处于同一水平面。
体重应在带有不可拆卸重量的梁式天平上测量。弹簧秤不够准确。天平应校准至零。患者应穿着轻便的衣服，不穿鞋。非自燃患者可以在床上或轮椅秤上称重。患者对其体重和身高的估计不可靠。
通过将胸骨切迹和伸出手臂的中指尖之间的距离增加一倍，最容易确定手臂的跨距。下段测量是在受试者站立时进行的，是耻骨联合到地板的距离。上段通过从总高度中减去下段来计算。
三头肌皮褶厚度通常使用皮褶卡尺在肩胛骨肩峰突和左臂尺骨鹰嘴突之间的中点测量。该点标记在患者坐着或站着时的后侧，手臂松弛地悬挂在侧面。无法坐下的患者可以在床上仰卧测量，手臂交叉放在胸前。皮肤和皮下组织应在标记上方1厘米处用拇指和食指夹住，并轻轻地从下面的肌肉上拉开。在保持抓握的同时，将卡钳放在皮肤褶皱的中点标记上，保持3秒钟，然后读取数值。三个单独读数的平均值以毫米为单位记录。塑料卡尺可能不准确。肩胛下皮褶同样在右肩胛骨下1厘米处测量。
臂围以厘米为单位，也在上臂中点处测量。一条卷尺环绕着手臂，紧紧地拉着，不捏着皮肤。手臂肌肉周长的计算公式如下：
所有值都转换为厘米。
基础科学
营养状况
虽然可以使用复杂的方法来确定水、脂肪、骨骼和原生质对总体重的相对贡献，但这些方法对于常规临床应用或流行病学研究来说过于繁琐。出于临床目的，在评估肥胖时，使用体重、身高和皮褶厚度来估计肥胖程度，并与臂围一起估计营养不良住院患者的能量和蛋白质储备消耗。
身高和体重
体重本身并不能很好地衡量肥胖，因为体重与身高密切相关。临床医生通常依靠身高和体重表来确定患者体重与其身高的适当性。过去20年中使用的1959年大都会理想体重表是基于1959年受保个人体重和血压研究的精算数据。“理想体重”一词是由大都会人寿（Metropolitan Life）发明的，目的是鼓励人们保持体重低于投保人群的平均体重。理想的体重是与每个身高和“框架尺寸”的最大寿命相关的体重。没有给出框架尺寸的确定指南，实际上是将人群任意划分为低（小框架）、中两（中框架）和最高四分位数（大框架）。事实上，很少有研究评估身材对体重的贡献。“体重指数”（BMI=体重/身高2)已被提升为相对重量的优越指数。
修订后的1983年大都会生活身高和体重表是根据1979年的构建研究得出的，该研究涵盖了美国和加拿大25家人寿保险公司22年来为420万人投保的情况。1983年的表格包括根据肘部宽度确定框架尺寸的指南。通过用检查者的拇指和食指在患者手腕最宽的点处环绕患者手腕，可以估计出框架的大小。如果手指重叠，则帧大小较小；如果他们只是见面，那么相框大小是中等的；如果手指不相交，则帧大小较大。
保险表在表示理想重量方面有其局限性。事实上，1983年修订的表格标题中不再有“可取”一词。保险数据代表了一组选定的健康中产阶级个人的样本。样本的平均重量低于更具代表性的横断面研究的平均重量。
一般来说，通过对裸体患者的检查，很容易诊断出肥胖。身高和体重表尽管有其局限性，但提供了有用的参考标准，因为一些研究表明，体重高于或低于精算理想体重15%时，死亡率会增加。它们在确定体重目标中的使用应该通过临床判断加以缓和。高脂血症、高血压或非胰岛素依赖型糖尿病患者的体脂百分比可能会增加，尽管体重在参考范围内，但可能会从减肥中受益。也可能有一群“健康肥胖者”，他们经常有很强的肥胖家族史，并且自己过去也曾肥胖，但他们设法减轻了体重，并将其保持在脂肪细胞大小正常且没有可识别风险因素的水平(Callaway，1984年). 这些人不太可能从进一步的减肥努力中受益。
由于体型差异很大，在评估热量摄入的充分性时，将体重与参考标准进行比较可能不如确定正常体重的百分比和减肥率有用。体重低于正常体重的90%是严重营养不良的证据。
皮肤厚度和手臂肌肉周长
几乎一半的身体脂肪以皮下脂肪的形式分布。由于这一层的厚度与全身脂肪有一定的关系，并且皮下脂肪的损失与节食成比例，因此测量皮褶厚度是一种相对简单实用的确定肥胖程度的方法。通常使用三头肌和肩胛下皮褶，横断面研究得出的年龄相关表为每次测量及其总和提供了参考值。
虽然肥胖的存在通常因体重超标而明显，但适度超重可能是由于肌肉发达（例如足球运动员）。皮褶厚度可用于补充重量和高度测量。随着脂肪在营养不良中缓慢流失，体脂的测量也有助于估计饮食摄入不足的持续时间和严重程度。
上臂中部肌肉周长是骨骼蛋白质质量的一个可靠指标。它不考虑皮肤褶下的骨骼和其他非肌肉组织或手臂的形状，但可作为已制定标准的比较测量值。测量结果在观察者之间缺乏再现性。此外，应用来自健康人群的标准会高估蛋白质-热量营养不良。住院患者通常患有慢性疾病，尽管蛋白质储存充足，但可能导致废用或失神经萎缩以及随后的肌肉质量损失。
营养状况的实验室评估可能包括血清白蛋白、转铁蛋白、肌酐重量指数、淋巴细胞总数和细胞介导免疫皮肤试验的测定。这些测试都缺乏特异性。至少有一项研究表明，一位训练有素的医生的病史和体格检查在确定是否存在蛋白质-氯营养不良方面与一项完整的人体测量和实验室检查一样可靠(贝克等人，1982年).
老年人的特殊考虑
衰老的变化可能会使老年人的营养评估变得复杂。大多数标准来自年轻人群。老年组的平均身高小于年轻组的身高。这可以归因于基因和环境对当前老年人的影响以及随着年龄增长而出现的身高下降。身高下降主要是由于椎间盘变薄和骨质疏松导致脊柱缩短。由于脊柱后凸或疾病妨碍直立，精确测量可能很难获得。身高下降可能是骨质疏松症的一个重要指标。连续身高是衡量老年人身高的重要指标。
50岁以后，体重往往会逐渐下降，伴随着瘦体重的减少和脂肪组织的增加。大部分增加的脂肪沉积在内脏周围。有一些证据表明，躯干上的皮褶测量值是老年男性体脂的更可靠预测指标，而肢体测量值在老年女性中可能更准确。
身材
生长以非线性方式进行，出生后增长速度最快。整个童年期都有一个普遍的减速，除了一个小的中期儿童生长爆发和一个突出的青少年生长爆发，之后骨骺闭合并达到最大高度。生长调节是一个复杂的、尚未完全理解的现象，受遗传、激素和环境的影响。虽然存在种族差异，但不清楚这些差异中有多少是由环境决定的。激素对生长的一些影响概述如下：
甲状腺激素似乎通过调节生长激素的合成和分泌，以及对生长激素的作用的允许作用来调节生长。甲状腺激素是发育正常成人比例所必需的。
生长激素增加软骨生成、蛋白质合成和细胞轮廓。它的生长促进作用可能是通过生长调节剂介导的。
胰岛素主要作用是维持生长所需的代谢平衡，而不是作为直接的生长刺激物。
糖皮质激素过度分泌可以抑制生长，显然是通过直接作用于靶组织，而不是通过抑制生长激素的作用或释放。
雄激素类与生长激素有互补作用，在青春期前是强有力的生长促进剂。然而，它们也会加速骨骺的成熟。使用雄激素可能导致骨骺早期闭合和生长潜力丧失。性腺机能减退可能导致闭合延迟，导致肢体较长。
雌激素类对线性生长有抑制作用，对骨骺成熟有刺激作用。雌激素可能抑制生长激素的分泌。
临床意义
肥胖和营养不良
如果将肥胖定义为精算理想体重的120%，那么横断面调查表明，美国25-30%的男性和女性超重。发病率随着年龄的增长而增加，直至中年，然后下降。肥胖在女性中比男性更普遍，尤其是在社会经济地位较低的女性中。
大多数研究表明超重个体的死亡率增加。最近的研究表明，平均体重附近的死亡率最低，低于平均体重20%或高于平均体重20%的人群死亡率过高。在1983年修订的《大都会身高和体重表》中，理想体重向上调整了5%至10%，达到“略微丰满”的体重。总结了肥胖对健康的一些影响。
虽然肥胖是由于摄入的热量超过消耗的能量所致，但毫无疑问，这其中有遗传、代谢、内分泌和行为方面的影响。早期肥胖会导致脂肪细胞增生，这可能导致更难控制的肥胖。情绪障碍和不适应的饮食模式也可能导致体重增加。虽然患者经常认为他们的体重增加一定是由于“腺体问题”，但内分泌紊乱很少被发现。虽然彻底的病史（包括饮食史）和体格检查适合所有肥胖患者，但内分泌研究应保留给具有原发性内分泌紊乱特征的患者（参见).
蛋白质-氯营养不良在大量严重住院患者中存在，在一些调查中，患病率高达50%。营养不良可能导致伤口愈合不良、免疫力下降、败血症易感性增加、通气不足、化疗耐受性降低和行走延迟。
许多疾病使患者容易营养不良。最常见的机制是营养摄入减少，这可能与疾病和药物、外科手术、胃肠道疾病、吞咽问题以及继发于神经和精神疾病的自食其力受损有关。此外，诸如吸收不良、蛋白丢失性肠病、糖尿病和肾病综合征等疾病可能会导致营养流失增加。与重大疾病相关的高代谢状态也会增加蛋白质-热量需求。癌症可能通过这些机制中的任何一种导致营养不良，此外，还可能对代谢过程产生独立影响。
营养不良患者可能会出现消瘦和夸西奥科尔样综合征。当总膳食摄入量不足时，长期饥饿会导致消瘦。它经常与严重的慢性疾病一起出现，这些患者通常可以通过体重减轻、肌肉萎缩、脂肪沉积减少和一般恶病质外观来识别。当饮食中含有充足的热量但几乎没有蛋白质时（例如，长时间使用含葡萄糖的静脉输液），就会出现夸什奥尔克样营养不良。在急性消耗时，可能会出现肥胖，骨骼质量可能只会轻微消耗。内脏蛋白质和免疫能力的实验室测试通常会受到抑制。
营养不良也可能见于慢性病或酗酒的门诊患者，以及一些老年人和饮食不足的儿童。神经性厌食症和其他进食障碍可能导致危及生命的营养不良。
身材
调查身材矮小儿童的决定更多地取决于成长模式，而不是当前的百分位数。必须始终调查低生长速度，因为以前正常的儿童可能会在几年内停止生长，然后降至第3个百分位以下。生长不良是疾病的非特异性症状。
大多数身材矮小的儿童没有内分泌或遗传疾病，但在身高正态分布中占最底层的3%。这些是以下实例遗传性身材矮小。其中许多孩子的父母都身材矮小，有一些生长图表将父母的身高考虑在内。
营养缺乏低氧是身材矮小的常见原因，可能与慢性肺、心脏、胃肠、肾脏或代谢疾病以及恶劣的环境有关。
染色体异常通常与特征特征相关。唐氏综合征（三体-21）的特征是发育迟缓、智力缺陷、心脏异常、面部扁平、鼻子短、内眦皮肤皱褶。特纳综合征（XO核型）与女性表型、身材矮小、性幼稚和特征相相关。特纳变种可能身材矮小，没有通常的柱头。
这个骨骼发育不良以身材矮小、骨骼比例异常为特征。其中包括多种疾病；完整的讨论超出了本章的范围。无软骨增生是最常见的异型增生（每25000名婴儿中有1名）。这是一种常染色体显性特征，但80%的病例表现为新的突变。这些人的近端肢体缩短，身材矮小，头部大，额头凸起。Hurler综合征是一种粘多糖分布紊乱，伴有相关骨骼异常、大颅骨和典型的面部特征。
畸形性侏儒症包括各种病因不明的综合征，包括宫内和产后发育迟缓。垂体功能低下性侏儒症可能由原发性垂体疾病、下丘脑功能障碍（包括继发于心理社会剥夺的病例）或终末器官对生长激素的抵抗引起。这些孩子的骨骼比例往往与他们的年龄相符。
甲状腺功能减退以完全停止生长和婴儿骨骼比例为特征。甲状腺功能减退的其他物理表现可能很微妙。最严重的后果是在生命早期出现甲状腺缺陷。
库欣综合征可能是由于内源性或外源性类固醇。儿童的其他临床症状可能不如成人明显。
身材高大的病理原因很少。对于父母和孩子来说，身材高大比身材矮小更令人担忧；然而，女孩们家族性身高预计身高超过6英尺可以考虑使用雌激素进行治疗。
克利菲尔特综合征与正常生长速度、长腿、小睾丸和智力低下有关。马凡氏综合征其特征是身高高于平均值、四肢较长、臂跨大于身高、下段大于上段、眼部异常和主动脉瘤。巨人主义是由于骨骺闭合前生长激素分泌过多引起的。这些个体有快速的线性生长，后来发展成肢端肥大症的粗糙特征。
身高的其他原因包括同型胱氨酸尿症、全脂营养不良、XYY染色体组型、甲状腺毒症、外源性肥胖、性早熟和男性化综合征、脑巨人症和Beckwith-Weedemann综合征。
工具书类
*Baker JP、Detskey AS、Wesson DE等。营养评估；临床判断与客观测量的比较。N英格兰医学杂志。1982;306:969–72.[公共医学: 6801515] 布鲁克C.儿童和青少年生长评估。伦敦：Blackwell Scientific，1982年。
Grant JP、Custer PB、Thurlow JT。当前的营养评估技术。北美外科诊所。1981;61:437–63.[公共医学: 7020129] 坎内尔WB。健康和肥胖。概述。主题：健康与肥胖。纽约：瑞文出版社，1983年。
Simopous AP，Van Itallie TB。体重、健康和长寿。Ann医学实习生。1984;100:285–95.[公共医学: 6362514] *Underwood LE，Van Wyck J.正常和异常生长中的激素。收录于：内分泌学教科书。费城：W.B.桑德斯，1981年；1149–91.
Willard MD.执业医师营养。帕洛·阿尔托，艾迪森·韦斯利，1982年。
