粘膜转运改变或分泌功能障碍继发腹泻

沿着小肠吸收和分泌液体和电解质；通常存在净吸收。吸收减少或分泌增加均可导致腹泻。

典型的分泌性腹泻最常见的原因是各种细菌病原体产生的毒素，如葡萄球菌,大肠杆菌，以及霍乱弧菌某些激素过量产生时，如胰腺肿瘤产生的血管活性肠肽（VIP）和胃泌素，以及甲状腺髓样癌产生的降钙素，也会刺激粘膜分泌过多，导致腹泻。

在霍乱和VIP肿瘤的病例中，肠粘膜的净吸收损失被认为是由某些粘膜细胞环核苷酸浓度增加介导的。实验证据表明，环腺苷酸水平升高会刺激净阴离子分泌，从而导致腹泻。

分泌性腹泻的发生与饮食摄入无关，且不会随着禁食而消退。此外，没有明显的粪便渗透间隙，定义为：

换言之，粪便渗透压仅由可测量的电解质测定，而不是由一些非吸收溶质测定，正如渗透性腹泻中所发现的那样，下文将讨论。

渗透性腹泻

渗透性腹泻是由于肠腔内存在渗透活性、吸收不良的溶质，这些溶质会抑制正常的水和电解质吸收。某些泻药，如乳果糖和柠檬酸镁或某些食物物质（如牛奶）消化不良，是渗透性腹泻的常见原因。粪便中的渗透负荷增加。这种腹泻随着禁食而停止。

继发于吸收不良的腹泻

许多病理状况，包括胰腺功能不全、胆道疾病、克罗恩病、肠淋巴管扩张症和腹腔疾病，都可能导致吸收不良。对于这些吸收不良综合征中的几个，不止一种病理生理机制是导致腹泻的原因，这使得简单的分类系统变得困难。尽管如此，还是可以提出一些一般性的观点。

脂肪酸吸收不良导致的粪便体积增加直接是由于粪便中存在大量未吸收脂肪（即脂肪溢）。通过排除或调整脂肪摄入，这种形式的腹泻通常会缓解。

当胆汁盐被吸收不良时，如发生在回肠末端疾病中，它们会被结肠细菌与胆汁酸解除结合，胆汁酸直接刺激结肠粘膜分泌，导致更多腹泻。

如乳糜泻所见，由于手术切除肠道或小肠绒毛缘萎缩，吸收表面直接丧失，也可能导致吸收不良和腹泻。如果出现肠-肠瘘，就像克罗恩病可能发生的那样，可以绕过肠道吸收表面的整个部分。

渗出性腹泻

与大量炎性渗出物（即血液、脓液和蛋白质物质）相关的疾病可导致腹泻。这些炎症产物本身会导致大便量和次数增加，但液体和电解质吸收的改变也起着重要作用。粘膜炎症可发生于憩室炎、炎症性肠病或侵袭性肠道感染，如志贺氏菌、沙门氏菌或弯曲杆菌。溃疡性结肠炎和克罗恩病炎症反应的病因尚不清楚。

肠蠕动改变继发腹泻

当小肠的肠道转运延迟时，如硬皮病或盲肠综合征，由此导致的肠道淤滞会鼓励细菌过度生长和随后的胆盐解结合。腹泻是脂肪吸收障碍和结肠分泌增加的直接结果。

相反，肠动力的显著增加会将过多的粪便输送到结肠。当超过每天4升的最大结肠吸收能力时，可能会导致腹泻。此外，结肠运动的改变，如肠内容物在充分吸收之前被排空，也被认为是与肠易激性疾病相关的腹泻的可能解释。

急性腹泻

临床上，将腹泻分为急性和慢性疾病是最有用的。急性腹泻主要由传染源、毒素和药物引起。病毒性肠胃炎是最常见的病因之一。诺沃克病毒、细小病毒和轮状病毒是最常见的病毒分离物。有证据表明，小肠粘膜的病理改变会对肠腔内容物的吸收产生不利影响。

细菌产生的毒素也是急性腹泻的常见原因。葡萄球菌食物中毒就是一个典型的例子。由于病原体是一种预先形成的毒素，该病的特征是突然出现恶心、呕吐和腹泻。相比之下，在产气荚膜梭菌感染后，腹泻的发病被推迟，因为产生负责任的毒素需要细菌复制。蜡样芽孢杆菌产生两种毒素：一种是预先形成的毒素，会导致类似葡萄球菌食物中毒的疾病，另一种是类似于产气荚膜杆菌感染。

腹泻中出现血液或粘液，以及发烧、发冷和腹痛等全身症状，表明感染了志贺氏菌、沙门氏菌、弯曲杆菌或耶尔森氏菌等侵袭性微生物。这些症状与粘膜损伤或刺激有关。粪便涂片上常见粪便白细胞。

食物史可能为传染源提供线索。例如，含蜡状芽孢杆菌与食用炒饭有关，副溶血性弧菌贝类，牛奶中的耶尔森菌，家禽中的沙门氏菌。同样，旅行历史也很重要。肠毒性的大肠杆菌在前往墨西哥和其他中美洲和南美洲国家的游客中被隔离。贾第鞭毛虫病已被证明在列宁格勒和美国西部偏远地区流行。这些临时感染被认为与饮用或清洗食物时使用的污染水有关。

同性恋男性易患腹泻相关的肠道感染，即所谓的同性恋肠道综合征。这些患者中均出现溶组织内阿米巴、贾第鞭毛虫、隐孢子虫、弯曲杆菌、志贺氏菌、衣原体、疱疹和巨细胞病毒感染。事实上，这些感染可能是获得性免疫缺陷综合症（艾滋病）的先兆。

某些药物，尤其是抗生素，会导致艰难梭菌小肠结肠炎或伪膜性结肠炎。这种情况可能在抗生素治疗后数周内发生。该综合征涉及多种抗生素，但最常见的是克林霉素、头孢菌素和氨苄西林。

炎症性肠病，如克罗恩病或溃疡性结肠炎，也可引起与全身症状相关的急性腹泻，但这些疾病往往与慢性腹泻有关。在慢性或反复腹泻，腹泻通常持续10到14天以上。这一观察结果通常排除了上面列出的许多感染性或毒性腹泻，因为它们通常是自我限制的或容易治疗的。然而，贾第鞭毛虫病或阿米巴病等感染可能难以诊断，并可能表现为慢性腹泻。

一些体液介导的慢性腹泻综合征值得一提，尽管它们很少见。这些激素是由自主功能的肿瘤产生的，都会导致慢性大量分泌性腹泻。腹泻的特点是持续处于禁食状态和正常的粪便渗透间隙。从胰腺胰岛细胞瘤中分离出胃泌素和血管活性肠肽（VIP）。

在患有Zollinger-Ellison综合征（胃泌素瘤），高胃泌素血症通过胃分泌物压迫肠道以及胰腺酶的酸性失活而导致腹泻。

胰腺霍乱，或WDHA（水样腹泻、低钾血症和无水乙醇）综合征，由VIP产生引起，VIP似乎激活肠腺苷酸环化酶，刺激过多分泌物，导致腹泻。低钾血症、高钙血症和代谢性酸中毒是常见的后遗症。

分泌性腹泻还与激素有关，如类癌中血清素分泌增加、甲状腺髓样癌中降钙素以及交感神经系统肿瘤产生的一种尚未完全确定的物质。除了刺激肠道分泌物外，5-羟色胺还可以增加肠道运动，从而导致与恶性类癌综合征相关的腹泻。甲状腺功能亢进症患者的肠道蠕动也增加，腹泻是一种常见的主诉。

慢性或反复腹泻有多种原因。再次强调，病史和体格检查对诊断至关重要，但往往需要侵入性研究才能做出诊断。确定患者大便量或小便量通常很有帮助。大量腹泻患者通常患有上肠道疾病，通常继发于渗透或分泌过程。小体积腹泻患者的左结肠或直肠常有疾病，通常是炎症过程。但间歇性小容量慢性腹泻最常见的原因可能是肠易激综合征，这始终是一种排斥的诊断。患者经常报告与腹胀相关的交替腹泻和便秘；排便可以缓解症状。值得注意的是，尽管排便次数增加，但通常24小时排便量正常。肠易激综合征的病因尚不清楚，尽管一些研究人员认为它与结肠运动改变有关。

间歇性慢性腹泻的另一个原因是泻药滥用。这是腹泻患者最常见的原因之一，尽管进行了广泛的评估，但其诊断仍不明确。事实上，在某些情况下，只有在搜查了患者的房间后才能做出诊断。

可引起慢性腹泻的药物包括奎尼丁、秋水仙碱、山梨醇和细胞毒性药物。

慢性腹泻还与影响肠道吸收表面的疾病有关，如乳糜泻、放射性肠炎、肠缺血和炎症性肠病。腹腔疾病的特征是肠粘膜绒毛边缘直接消失，导致吸收障碍。腹部或盆腔恶性肿瘤或肠缺血的放射治疗不可避免地会造成粘膜损伤，从而导致慢性腹泻。在克罗恩病或溃疡性结肠炎中，炎症性渗出物有助于腹泻，但吸收表面炎症的吸收障碍有时也是一个重要因素。

其他原因

其他可能影响吸收的过程包括特定的酶缺乏。在胰腺功能不全脂肪酶缺乏会导致脂肪分解受损，从而导致严重的脂肪泻和腹泻。最常见的酶缺乏症之一是乳糖酶缺乏最常见于黑人、亚洲人、美洲印第安人和少数北欧人。这种酶将不可吸收的乳糖（牛奶和乳制品中的一种糖）分解为易于吸收的葡萄糖和半乳糖。如果没有这种酶，结肠细菌会代谢乳糖并产生大量气体。患者主诉腹胀、痉挛以及腹泻。当避免食用这些富含乳糖的食物或摄入前乳糖被简化时，症状就会消失。

结肠息肉和肿瘤可能因分泌功能异常（如绒毛腺瘤）或部分梗阻而出现腹泻。当梗阻周围有液体粪便溢出时，部分梗阻会导致腹泻。老年患者的大便嵌塞可能会导致部分梗阻，并导致溢流性尿失禁。

最后，当问题是肛门括约肌张力异常。这些患者经常失禁，事实上，他们的大便量是正常的。