定义

高渗嗅觉敏锐度增加，以及嗅觉减退就是嗅觉敏锐度降低。厌食症无法识别气味，可能是单边的，也可能是双边的。运动障碍是一种异常的嗅觉。

技术

在你的袋子里放一小瓶无刺激性物质；香草、柠檬和新鲜磨碎的咖啡就是很好的例子，必要时烟草或香皂也可以。这些气味刺激嗅觉受体。不要使用刺激性气味，如樟脑或薄荷醇。这些物质除了刺激嗅觉受体外，还刺激三叉神经感觉受体，可能给出错误的结果。

告诉患者你要测试嗅觉。患者将食指放在一个鼻孔上以堵住鼻孔（例如，右食指放在右鼻孔上）。然后他或她闭上眼睛。指导患者反复嗅闻，并在检测到气味时告诉你，如果识别出气味，就识别出气味。将测试气味控制在鼻子30厘米以内。测试时不要触摸患者。你身体的运动会给你一个提示，告诉你测试对象是什么时候出现的。不要给出听觉线索。用另一个鼻孔重复这个过程。当患者报告检测到气味时，气味保持不变。气味的识别涉及嗅觉记忆，这是一种高级皮层功能。

基础科学

嗅觉上皮约占2.5厘米²位于每个鼻孔顶端的区域。这片黄褐色粘膜位于主鼻道外的一个小腔中。因此，“嗅觉”比正常呼吸提供更快的刺激。受体被鼻粘膜包围，并被一层薄薄的水分覆盖。有两种受体。第一类由对刺激性物质和温度敏感的三叉神经纤维组成；神经解剖学与身体其他部位的疼痛和温度感受器相似。

第二类受体由嗅觉神经细胞组成，构成嗅觉受体。细胞的体细胞位于嗅觉上皮中。嗅觉上皮是一种原始类型的感觉上皮，支持了嗅觉是系统发育中最古老的感官的概念。细胞既是受体又是双极一级神经元。一个树突从细胞顶端突起到上皮表面。树突末端为顶端树突结节（嗅觉结节）。每个旋钮产生5到20根细长的不活动纤毛，纤毛延伸到覆盖感觉上皮的粘液中。与大多数其他神经元不同，嗅觉神经元的寿命只有30至40天。嗅上皮最深处或基底部的新神经元与干细胞分化。神经元的基底极产生一个无髓鞘的轴突。轴突形成束，包裹在雪旺细胞中，通过筛板在嗅球中形成突触。轴突统称为嗅神经。

气味的检测阈值很低：10⁻¹³到10⁻⁴在空中。研究表明，粘液中受体分子的体积浓度在10⁻⁵M.每个嗅觉神经元约有10个⁶纤毛上的受体分子。气味穿透覆盖在感觉上皮上的粘液，并通过其在嗅觉粘液中的分配和扩散系数进入受体。气味物质在几十毫秒内穿过粘液，并在大约相同的时间内与受体形成复合物。气味分子与构成受体的完整膜蛋白结合。介导感觉传导的蛋白质和气味门控通道位于嗅纤毛和树突顶部嗅球的膜中。电压门控通道位于初始轴突段和轴突膜，与脉冲的启动和传播有关。第二信使系统可能是G蛋白-腺苷酸环化酶级联反应。检测和识别气味的精确机制是一个积极而有力的研究领域。图59.1说明了嗅觉接收的可能分子模型。

图59.1

嗅觉接收和转导的最可能的分子模型。受体分子（R）是一种具有恒定（c）和可变（v）区域的完整膜糖蛋白。气味受体激活GTP结合蛋白或G蛋白（更多…）

嗅球的结构相当复杂。结构单元是离散的球形体，即肾小球，直径约0.2毫米。肾小球中嗅觉细胞（一级神经元）的轴突与二尖瓣细胞的初级树突（二级神经元）突触。聚集在二尖瓣细胞上的受体数量非常大，约为100:1。灯泡中的其他细胞类型包括簇状细胞，其树突也参与肾小球的突触连接。嗅球显然广泛参与嗅觉信息的处理。灯泡内至少有五个反馈回路和其他互连。通过前连合与其他嗅球相连。离心纤维传递来自大脑的脉冲，影响灯泡的活动。灯泡明显遵循视觉和其他感觉系统的神经组织。在大脑皮层的传出影响下，抑制和兴奋机制相互作用，处理传入信息。

轴突离开嗅球作为嗅道。簇状细胞轴突主要横向传递到前连合，然后到达对侧嗅球。二尖瓣细胞轴突集中投射。嗅球投射到的中央区域包括前穿孔空间、杏仁核和梨状叶皮层。与包括边缘系统在内的各种其他区域有二级和三级联系。

临床意义

高渗或气味阈值降低，发生于艾迪生氏病和粘病毒病。无论是通过病史记录还是通过床边测试，临床上对高渗症的感知通常几乎是不可能的。

低血压通常由鼻粘膜和嗅粘膜的局部病变引起。例如由普通感冒或过敏引起的鼻炎、吸烟、某些工业烟雾以及鼻息肉或癌。恶性贫血、糖尿病和维生素A缺乏会导致嗅觉敏锐度下降。恶性贫血也会导致嗅觉丧失。全喉切除术后可能出现低渗。原因尚不清楚。

嗅觉缺失可以是双边的，也可以是单边的。患者可以识别双侧嗅觉缺失，但通常无法识别单侧嗅觉缺失。头部创伤可能是最常见的原因，在一个大的系列中发生率为7.5%。由于对冲效应，对枕部的打击比对额头的打击更容易产生嗅觉缺失。伤势可能很小，几乎无人注意。前颅窝底肿瘤，如蝶骨嵴或嗅沟脑膜瘤，可产生嗅觉障碍，通常为单侧性。与额骨或筛骨骨髓炎相关的脑膜炎或脓肿可导致嗅觉障碍。白化病患者存在先天性嗅觉缺失。蛛网膜下腔出血可导致嗅觉丧失。癔症是失神症的另一个原因。通过比较对咖啡或香草的感知和对氨的感知，可以确定癔症。咖啡和香草主要刺激嗅觉细胞受体。氨是三叉神经刺激器。在有机原因引起的嗅觉障碍中，可以检测到氨气，但无法检测到咖啡或香草味。

一些神经疾病引起嗅觉障碍，或嗅觉功能障碍：阿尔茨海默病、科尔萨科夫精神病、亨廷顿舞蹈病和帕金森病。嗅觉系统的病理变化可能是阿尔茨海默病最早的变化之一。在癫痫、戒断状态和某些精神疾病中，会出现嗅觉幻觉，通常是由烧焦的橡胶等难闻气味引起的。杏仁核可能是这些幻觉的来源。

一个有价值的临床推论是，患者经常报告嗅觉减退和嗅觉缺失，因为他们品尝食物的能力下降或缺失。例如，患有痉挛性截瘫和贫血的老年患者最有可能患上恶性贫血，他们抱怨自己不再喜欢吃东西，因为食物的味道不一样。

表59.1是与嗅觉功能障碍相关的疾病的总结。

表59.1

据报道与嗅觉障碍相关的疾病实例。

工具书类

1. Doty RL，Kimmelman CP。嗅觉和味觉及其紊乱。In:Asbury AK，McKann GM，McDonald WI，eds.神经系统疾病。费城，W.B.桑德斯，1986年；466–78.
2. 脊椎动物嗅觉接收。《神经科学年鉴》。1986;9:329–55.[公共医学: 2423007]
3. 斯科特·JW。嗅球和中枢通路。体验。1986;42:223–32.[公共医学: 2420634]
4. Tetchell TV。脊椎动物嗅觉受体神经元的功能特性。生理学评论。1986;66:772–818.[公共医学: 3016769]