主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆[EPR9296]抗β淀粉样蛋白1-42 适用于:WB、ELISA 反应:人类
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相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆[EPR9296]抗β淀粉样蛋白1-42 -
寄主物种 兔子 -
经过测试的应用程序 -
物种反应性 与以下物质反应: 人类 -
免疫原 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 Abeta42蛋白。
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一般注意事项
属性
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表格 液体 -
储存说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储缓冲区 pH值:7.2 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:9%PBS、40%甘油(甘油、甘油)、0.05%BSA -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆性 单克隆 -
克隆编号 EPR9296系列 -
同位素 免疫球蛋白G -
研究领域
应用
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目标
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功能 作为细胞表面受体,在神经元表面发挥与轴突生长、神经元粘附和轴突生成相关的生理功能。 通过蛋白质相互作用参与细胞迁移和转录调节。 可通过与APBB1-KAT5结合促进转录激活,并通过与Numb的相互作用抑制Notch信号。 成对的凋亡诱导途径,如G(O)和JIP介导的途径。 抑制G(o)α-ATP酶活性(通过相似性)。 作为驱动蛋白I膜受体,介导β-分泌酶和早老蛋白1的轴突运输。 通过铜离子还原参与铜稳态/氧化应激。 在体外,铜金属APP直接或通过Cu(2+)介导的低密度脂蛋白氧化增强诱导神经元死亡。 可通过与细胞外基质成分(如肝素、I型胶原和IV型胶原)的结合调节神经突起的生长。含有BPTI结构域的剪接亚型具有蛋白酶抑制剂活性。 诱导AGER依赖性通路,该通路涉及p38 MAPK的激活,导致淀粉样β肽的内化,并导致培养皮层神经元的线粒体功能障碍。 β-淀粉样肽是具有金属还原活性的亲脂金属螯合物。 结合铜、锌和铁等瞬态金属。 在体外,可将Cu(2+)和Fe(3+)分别还原为Cu(+)和Fe2+。 β淀粉样蛋白42是比β淀粉样蛋白40更有效的还原剂。 β-淀粉样肽与脑脊液中的脂蛋白、载脂蛋白E和J以及血浆中的HDL颗粒结合,抑制脂蛋白的金属催化氧化。 β-APP42可能激活大脑中的单核吞噬细胞并引发炎症反应。 促进τ聚集和TPK II介导的磷酸化。 与过度表达的HADH2相互作用导致氧化应激和神经毒性。 Appicans引起神经细胞与细胞外基质的粘附,并可能调节大脑中神经突起的生长。 γ-CTF肽以及半胱氨酸天冬氨酸酶裂解肽,包括C31,是神经元凋亡的有效增强剂。 N-APP结合TNFRSF21,触发caspase激活和神经元细胞体(通过caspase-3)和轴突(通过caspase-6)的退化。 -
组织特异性 在所有检查的胎儿组织中表达,在大脑、肾脏、心脏和脾脏中含量最高。 肝脏中弱表达。 在成人大脑中,在皮层的额叶和前外侧皮质-视皮层中表达最高。在小脑皮层、后外侧皮质-脑皮层和颞叶相关皮层中表达中等。 在纹状体、纹状体外和运动皮质中发现弱表达。 在脑脊液和血浆中表达。 APP695亚型是神经元组织中的主要形式,APP751亚型和APP770亚型在非神经元细胞中广泛表达。 同种异型APP751是T淋巴细胞中最丰富的形式。 Appican在星形胶质细胞中表达。 -
参与疾病 APP缺陷是阿尔茨海默病1型(AD1)的病因[MIM:104300]。 AD1是一种家族性早发性阿尔茨海默病。 它可能与脑淀粉样血管病有关。 阿尔茨海默病(Alzheimer disease)是一种神经退行性疾病,其特征是进行性痴呆、认知能力丧失、淀粉样纤维蛋白沉积为神经元内神经纤维缠结、细胞外淀粉样斑块和血管淀粉样沉积。 这些斑块的主要成分是神经毒性淀粉样β-APP 40-42肽,通过连续分泌酶处理从跨膜前体蛋白APP蛋白水解获得。 细胞毒性C末端片段(CTF)和半胱天冬酶裂解产物(如APP衍生的C31)也与神经元死亡有关。 APP缺陷是脑淀粉样血管病APP-相关(CAA-APP)的原因[MIM:605714]。 由于淀粉样β-A4肽沉积在脑血管中而导致的遗传性局部淀粉样变。 主要临床特征为反复脑出血和小脑出血、反复中风、脑缺血、脑梗死和进行性精神恶化。 患者因严重的脑淀粉样血管病而发生脑出血。 实质淀粉样沉积罕见,主要以淀粉样前病变或弥漫性斑块样结构的形式存在。 刚果红阴性,缺乏阿尔茨海默病常见的致密淀粉样核。 一些患者表现为进行性失语性痴呆、白质脑病和枕部钙化。 -
序列相似性 属于APP系列。 包含1个BPTI/Kunitz抑制剂域。 -
域 基底外侧分选信号(BaSS)是将膜蛋白分选到上皮细胞基底外侧表面所必需的。 在许多酪氨酸磷酸化蛋白中发现的NPXY序列基序是PID结构域特异性结合所必需的。 然而,NPXY基序的N端或C端的额外氨基酸通常是完全相互作用所必需的。 结合APP的PID结构域蛋白需要YENPTY基序才能进行完全的相互作用。 这些相互作用与末端酪氨酸残基的磷酸化无关。 NPXY位点也参与了氯氰菊酯介导的内吞作用。 -
翻译后 修改 在正常细胞条件下进行蛋白质水解处理。 α分泌酶、β分泌酶或θ分泌酶的裂解导致可溶性APP肽S-APP-α和S-APP-β的产生和细胞外释放,以及相应的膜锚定的C末端片段C80、C83和C99的保留。 γ-分泌酶对C80和C83的后续处理产生P3肽。 这是主要的分泌途径,是非淀粉样变的。 或者,早老素/尼卡司汀介导的C99γ-分泌酶处理释放淀粉样β蛋白、淀粉样β40(Abeta40)和淀粉样β42(Abeta 42),淀粉样斑块的主要成分,以及细胞毒性C末端片段gamma-CTF(50)、gamma-CTF(57)和gamma-CEF(59)。 神经元凋亡过程中被半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶裂解。 通过半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-6、-8或-9在Asp-739处裂解,产生神经毒性C31肽,并增加β-淀粉样肽的产生。 N-和O-糖基化。 硫酸软骨素与L-APP亚型的O-连接产生APP蛋白多糖核心蛋白,即appicans。 appicans的硫酸软骨素链在连接区含有4-O-硫酸半乳糖,在重复的二糖区含有硫酸软骨素E。 酪氨酸、苏氨酸和丝氨酸残基上C末端的磷酸化是神经元特异性的。 磷酸化可以影响APP处理、神经元分化以及与其他蛋白质的相互作用。 在神经元细胞中通过Cdc5激酶和Mapk10对Thr-743进行磷酸化,在细胞周期依赖性方式中通过Cdc2激酶对细胞进行分裂,在G2/M期达到最大水平,在体外通过GSK-3β进行磷酸化。 Thr-743磷酸化形式引起构象变化,减少Fe65家族成员的结合。 SHC结合需要Tyr-757上的磷酸化。 可溶性和膜结合APP上的酪蛋白激酶在细胞外区域磷酸化。 这种磷酸化被肝素抑制。 细胞外结合和铜的还原导致Cys-144和Cys-158相应的氧化,并形成二硫键。 在体外,过氧化氢存在下的APP-Cu(+)复合物会导致β-淀粉样肽的生成增加。 营养因子剥夺触发β分泌酶切割表面APP以释放sAPPβ,sAPPβ被进一步切割以释放APP的N-末端片段(N-APP)。 β-淀粉样肽被IDE降解。 -
手机定位 膜。 膜>氯氰菊酯涂层坑。 细胞表面蛋白质通过网格蛋白包被的凹坑迅速内化。 在成熟过程中,未成熟APP(内质网中的N-糖基化)移动到高尔基复合体,在那里发生完全成熟(O-糖基化和硫酸化)。 在α-分泌酶裂解后,可溶性APP被释放到细胞外空间,C末端内化到内体和溶酶体。 一些APP积聚在分泌运输小泡中,离开晚期高尔基体室并返回细胞表面。 γ-CTF(59)肽位于神经元的细胞质和细胞核。 它可以通过与APBB1(Fe65)结合转移到细胞核。 Beta-APP42在细胞表面与FRPL1结合,然后复合物迅速内化。 APP在上皮细胞的基底外侧表面分类。 在神经元分化过程中,Thr-743磷酸化形式主要位于生长锥中,中度位于神经突中,少量位于细胞体中。 酪蛋白激酶磷酸化可以发生在细胞表面或高尔基体后室。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
替代名称 A4抗体 A4_HUMAN抗体 AAA抗体
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图像
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使用ab180956进行直接ELISA。 抗原浓度1µg/ml。 以1/500和1/10000稀释度使用一级抗体。 山羊抗兔IgG(AP)二级抗体以1/10000稀释使用。 -
所有车道: 抗β淀粉样1-42抗体[EPR9296](ab180956),稀释度为1/2000 车道1: Abeta42蛋白 车道2: Abeta38蛋白 车道3: Abeta40蛋白 车道4: Abeta46蛋白 车道5: Abeta49蛋白 每车道0.01微克的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合物,1/1000稀释
数据表和文件
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合格证书
工具书类 (1)
戴Y 等。 使用简单、成本有效的薄膜金膜生物传感器体外定量测定PBS和人类血清中的ß-淀粉样42肽,这是神经退行性疾病的生物标记物。 生物传感器(巴塞尔) 7:N/A(2017)。 公共医学:28726727