致癌、抑制和挽救型p53核心区变体的结构：突变型p53拯救机制

测定了四种p53核心结构域变体的X射线晶体学结构，以深入了解某些第二位点抑制突变拯救肿瘤抑制蛋白p53的大量癌症突变功能的机制。

与p53同源的原核和真核转录调节器中的四聚体结构域

细菌基因阻遏物Rco的四聚体结构域枯草芽孢杆菌质粒pLS20被鉴定。尽管序列同源性较低，但该结构与人类抑癌基因p53家族的四聚体结构域高度相似。

本研究对线粒体E3泛素连接酶1（MUL1-RING）及其与Ube2D2复合物的环结构域进行了结晶和X射线衍射分析。

报道了一种表面熵减少突变体的设计、验证、机理证明和开发，以解决与癌症药物发现靶点MDM2结合的基准抑制剂Nutlin-3a的结构。

小鼠p53核心结构域的高分辨率结构单独并与小分子化合物结合，为基于结构设计p53稳定化合物提供了分子支架，以作为可能的治疗药物。

用一个新的单斜空间群测定了人类p53核心结构域在没有DNA的情况下的晶体结构(P（P）2₁)。对非晶体学对称性和晶体堆积的详细分析表明，p53分子的排列与其他p53晶体中的分子不同，这表明可能存在不同的p53核心结构域四聚体。

使用机器人添加蛋白酶而不是种子可用于优化蛋白酶在就地蛋白水解实验，并已成功使用两种蛋白质进行测试。

描述了通过将基因克隆到MBP融合载体中来拯救蛋白质表达水平。

人碳酸酐酶是一种锌金属酶，对CO的水合和脱水进行催化₂和HCO_三⁻分别是。为了确定这些化合物的结合位点，测定了一种人类碳酸酐酶II变体与四种咪唑衍生物（咪唑、1-甲基咪唑、2-甲基咪唑和4-甲基咪唑）的配合物的X射线晶体结构，并提出了解释其对催化活性影响的机制。

利用免疫荧光显微镜研究了同步辐射微束对培养的正常人成纤维细胞和恶性胶质瘤细胞DNA损伤形成、DNA修复和凋亡的影响。

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