人醛糖还原酶（AR或AKR1B1）和AKR1B10具有生物医学意义，因为它们参与继发性糖尿病并发症和炎症疾病（AR）以及多种癌症，例如肝细胞癌和吸烟相关肺癌（AKR1B10。它们属于醛酮还原酶家族（AKRs），具有高度保守的（α/β）8桶折叠。它们的底物特异性和抑制剂选择性是通过与位于三个高度可变的外环中的残基的相互作用来确定的。JF0064（2,2'，3,3'，5,5'，6,6'-八氟-4,4'-联苯二醇）已在一系列多卤化合物中被鉴定为这两种酶的主要抑制剂。通过测定AR:NADP+：JF0064络合物在超高分辨率（0.85μl）下的X射线结构，可以观察到JF0064-通过抑制剂的负电荷羟基（即酸性苯酚）与催化残基Tyr48相互作用。JF0064与这两种酶的非竞争性抑制模式表明，AKR1B10中也存在这种酸性羟基。AKR1B10:NADP+：JF0064复合物的X射线结构（通过结合表面赖氨酸甲基化和引入K125R/V301L突变实现）以及两种结构之间的比较揭示了基于结构的药物设计优化的一些重要提示。
