长非编码RNA FTH1P3通过SP1/NF-kB途径调控食管鳞癌的转移和侵袭

这些作者同样为这项工作做出了贡献。目的：以前的研究已经确定了一种称为FGD5反义RNA 1（FGD5-AS1）的长非编码RNA在几种人类癌症中的重要作用。然而，据我们所知，FGD5-AS1在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的表达和功能尚未阐明。在本研究中，我们旨在确定长非编码RNA FGD5-AS1在食管鳞癌中的表达状态，确定其参与食管鳞癌进展，并揭示其潜在机制。方法：收集食管鳞状细胞癌组织标本和配对正常邻近组织，采用逆转录定量PCR方法定量FGD5-AS1的表达。使用细胞计数试剂盒-8分析、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭分析以及体内肿瘤异种移植实验研究FGD5-AS1对ESCC细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭以及体内肿瘤生长的影响。结果：与对照组相比，FGD5-AS1在ESCC肿瘤和细胞株中均异常上调。在ESCC患者中，FGD5-AS1表达的增加与肿瘤大小、TNM分期和淋巴结转移密切相关。FGD5-AS1高表达组ESCC患者的总体生存期短于FGD5-ASC1低表达组。FGD5-AS1基因敲除可显著减弱ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭，促进体外细胞凋亡，并减缓体内肿瘤生长。机制研究表明，FGD5-AS1可以通过海绵状microRNA-383（miR-383）增加SP1的表达，从而发挥竞争性内源性RNA的作用。结论：因此，FGD5-AS1通过miR-383-SP1轴在体内外增强ESCC细胞的侵袭性表型，这可能是ESCC治疗的新靶点。

近几十年来，甲状腺乳头状癌（PTC）的发病率迅速增加。长非编码RNA（Long non-coding RNAs，lncRNA）是一类非蛋白编码转录物，在调节基因表达和影响包括PTC在内的多种癌症的生物学行为方面发挥着关键作用。在此，我们发现lncRNA SNHG3在PTC组织和细胞系中显著下调，SNHG_3的表达与PTC患者的TNM分期和不良预后呈负相关。功能研究表明，通过CRISPR/Cas9技术去除SNHG3可促进PTC细胞的增殖、迁移和侵袭能力。肿瘤异种移植模型证实了沉默的SNHG3在体内的促瘤作用。进一步的机制分析表明，SNHG3基因敲除激活了PTC细胞系中的AKT/mTOR/ERK通路，mTOR抑制剂AZD8055消除了SNHG3-抑制所诱导的促瘤作用。综上所述，我们的研究结果确定了一种lncRNA SNHG3，它在PTC发展过程中发挥抑癌作用，SNHG3.可能是PTC靶向治疗的一个很有希望的候选者。

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