TLR2配体Pam3CSK4通过MAPK/NF-κB信号通路调节原代脑微血管内皮细胞MMP-2/9的表达

肠道微生物群与人类宿主共生，近年来得到了广泛研究，从而提高了人们对肠道微生物群对人类健康影响的认识。在这篇综述中，我们总结了肠道微生物对脑血脑屏障（BBB）完整性影响的现有证据，重点是肠道微生物群失调的致病影响。根据我们对肠道微生物群及其代谢产物对神经、内分泌和免疫系统及相关信号通路的影响以及由此导致的BBB破坏的描述和总结，我们认为，调节和补充肠道微生物群以及靶向免疫细胞和炎症介质是保护BBB的必要条件。

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目的高脂肪饮食（HFD）增加炎症反应和急性动脉血栓形成的风险。在动脉粥样硬化动物模型中，塞拉斯托尔已被证实可以调节炎症细胞因子水平。然而，雷公藤红素的抗血栓作用仍有待充分证明。本研究旨在探讨雷公藤红素对HFD诱导的载脂蛋白E-/-小鼠炎症反应和血栓形成的有益作用。材料与方法用HFD喂养的apoE-/-小鼠建立血栓形成小鼠模型。分别用RT-qPCR和western blotting检测mRNA和蛋白质水平。采用免疫组织化学（IHC）染色法检测HFD喂养的apoE-/-小鼠主动脉内皮中基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9的蛋白表达。结果雷公藤红素可逆转HFD对apoE-/-背景小鼠炎性细胞因子的影响，雷公藤黄素可抑制NOD-like受体家族、含吡啶结构域3（NLRP3）的表达/HFD喂养的apoE-/-小鼠外周血单个核细胞中caspase-1/白细胞介素-1β信号级联。此外，在正常C57BL/6和apoE-/-小鼠中，HFD增强了二磷酸腺苷诱导的血小板聚集，而雷公藤红素给药则逆转了这一现象。此外，雷公藤红素抑制apoE-/-小鼠HFD的促血栓形成作用，其机制至少部分通过抑制基质金属蛋白酶-2和-9的表达来介导。结论雷公藤红素可显著减轻HFD诱导的apoE-/-小鼠炎症反应、血小板聚集和血栓形成，雷公藤红素可作为预防HFD诱导炎症反应和血栓形成的药物。