长非编码RNA SNHG7通过抑制miR-5095促进胶质母细胞瘤的进展和生长

心血管疾病在瑞典和大多数国家都是常见病。2016年，25700人患有冠心病，其中25%在28天内死亡。本研究探讨了薯蓣皂苷在猪模型中是否对CHD诱导的心脏凋亡、氧化应激和炎症具有保护作用，以及潜在的潜在机制。使用成年猪建立CHD模型组，并给予80mg/kg的薯蓣皂苷4周。组织学分析和心脏损伤标志物血清水平的测定表明，80 mg/kg薯蓣皂苷可显著缓解CHD，而左室射血分数和左室收缩内径测定表明，在CHD猪模型中，80 mg/kg薯蓣苷也可增加心功能。此外，western blotting显示，80 mg/kg薯蓣皂苷可通过抑制多聚（ADP‑核糖）聚合酶1（PARP）/p53的表达，显著降低CHD模型猪心脏中凋亡标记物的蛋白水平，包括Bcl‑2‑相关X和caspase‑3。此外，ELISA和western blotting结果表明，80 mg/kg薯蓣皂苷可通过促进sirtuin 1（Sirt1）/核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）减轻CHD模型猪的氧化应激和炎症反应蛋白表达和PARP/p53和p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）表达的抑制。目前的研究结果表明，薯蓣皂苷可能通过Sirt1/Nrf2和p38 MAPK通路调节氧化应激和炎症，从而对冠心病起到保护作用。

胶质母细胞瘤（GBM）是一种与高死亡率相关的恶性脑肿瘤。长非编码RNA（lncRNAs）越来越多地被认为是其调节剂。然而，lncRNA是如何通过dNA甲基化在GBM中介导的，目前尚不清楚。本研究结合多组学数据分析了GBM中lncRNA的表观遗传失调。在lncRNA启动子中观察到广泛的异常甲基化，lncRNA启动子在GBM表现出更为低甲基化的模式。通过结合转录数据集，可以确定其转录变化可能与异常启动子甲基化有关的lncRNA。然后，甲基化介导的lncRNA调控网络和异常甲基化lncRNA的功能富集分析表明，具有不同甲基化模式的lncRNAs参与了不同GBM进展相关的生物功能和途径。具体而言，四种lncRNA的表达增加可能受相应启动子低甲基化调节，经评估具有良好的诊断效果和临床预后价值。最后，通过构建药物靶点关联网络，本研究确定了GBM治疗的潜在治疗靶点和小分子药物。本研究为理解dNA甲基化对lncRNAs的调控以及在GBM中开发癌症生物标记物提供了新的见解。

据报道，长非编码RNA（lncRNAs）参与了包括神经母细胞瘤（NB）在内的多种癌症的病理过程。lncRNA SNHG7已被确认为几种癌症的致癌物，但其在NB进展中的作用尚不清楚。我们的研究表明，SNHG7在NB组织中的表达明显高于非肿瘤组织。此外，上调SNHG7与NB患者的总体生存率低有很大关系。功能丧失分析表明，SNHG7的敲除抑制NB细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮-间充质转化。从力学角度来看，生物信息学分析预测miR‐653‐5p是SNHG7和信号转导子和转录激活子2（STAT2）的共享伙伴。不出所料，我们进一步证实了SNHG7可以与miR‐653‐5p相互作用，因此作为STAT2的ceRNA发挥作用，从而调节NB细胞中STAT2的表达。此外，在NB组织中，STAT2的表达与miR‐653‐5p水平成反比，但与SNHG7水平成正比例。重要的是，沉默的SNHG7诱导的抑制NB进展被STAT2过度表达或miR‐653‐5p抑制剂逆转。我们的研究结果共同阐明了SNHG7通过miR‐653‐5p/STAT2通路促进NB进展，为该病提供了一个新的治疗靶点和预后生物标志物。