勘误表：从克雷布斯到临床：谷氨酰胺代谢到癌症治疗

核因子-红细胞样2相关因子2（NRF2）–类Kelch ECH-associated protein 1（KEAP1）调控途径在保护细胞和组织免受氧化、亲电和外源性应激中起着重要作用。通过控制500多个细胞保护基因的反式激活，NRF2转录因子与包括癌症在内的多种人类疾病的生理病理学有关。在这方面，越来越多的证据表明，NRF2可以作为一把双刃剑，根据其激活的特定生物背景，能够调节肿瘤抑制或致癌功能。因此，更好地理解控制NRF2功能的机制及其激活的最合适背景是基于NRF2调节制定有效治疗策略的先决条件。原则上，NRF2的受控激活可能通过清除活性氧物种（ROS）和通过减少DNA损伤来防止基因组不稳定，从而降低正常细胞中癌症发生和发展的风险。然而，与此相反，具有NRF2信号组成性或长时间激活的已转化细胞可能是一个主要的临床障碍，并表现出以治疗耐药性和不良预后为特征的侵袭性表型，需要使用NRF2抑制剂。在这篇综述中，我们将重点关注NRF2-KEAP1通路在促进和抑制癌症中的双重作用，描述其激活机制以及基于NRF2上下文特异性调节的潜在治疗策略。

前列腺癌（PC）的代谢改变与进展和侵袭性相关。然而，PC代谢功能背后的潜在机制尚不清楚。作者小组最近报道了着丝粒蛋白F（CENPF）在PC-MRI可视性中的重要作用，该蛋白与着丝粒-动粒复合体和有丝分裂期间的染色体分离相关。本研究重点在于识别CENPF在人类PC3细胞代谢紊乱中的作用。一系列生物信息学分析表明，CENPF是一个与侵袭性PC密切相关的基因，其表达与转移呈正相关。通过识别和重建CENPF网络，发现了与脂质调节的其他关联。进一步使用气相色谱-飞行时间质谱进行的非靶向代谢组学分析表明，CENPF的沉默改变了PC细胞的整体代谢模式并抑制细胞增殖，这表明CENPF可能是PC代谢的关键调节器。这些发现提供了有用的科学见解，可用于未来研究PC治疗的潜在靶点。

代谢重塑是癌症的一个特征，然而它在化疗耐药中的作用却很少被揭示，化疗耐药是癌症控制的主要障碍。肺癌是癌症导致死亡的主要原因，主要是由于晚期诊断和对治疗产生耐药性。靶向治疗药物结合综合药物是治疗肺癌的常用方法。然而，阻力机制难以避免。在这篇综述中，我们将讨论一些治疗方案、肺癌细胞最终形成的耐药机制、肺癌中已经描述的代谢改变和假定的新治疗策略，以及传统药物与遗传和代谢靶向治疗的结合。氧化应激在整个网络中至关重要。更好地了解癌细胞代谢和耐药机制下的分子适应将为设计新的治疗策略提供线索，包括结合化疗和靶向药物，考虑代谢干预。随着癌细胞不断发生代谢适应性漂移，治疗方案必须不断适应。