过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是核受体，起转录因子的作用。其中，PPARβ/δ在内皮细胞中高度表达。PPARβ/δ激动剂的药理活性已被证明可增加其血管生成特性。PPARβ/δ被认为参与了肿瘤进展中血管生成开关的调节。然而，到目前为止，尚不清楚PPARβ/δ在肿瘤内皮细胞中的表达在多大程度上影响肿瘤的进展和转移形成。我们使用可诱导条件血管特异性PPARβ/δ过度表达的转基因小鼠来解决这个问题。在内皮细胞中特异性过表达PPARβ/δ后，我们诱导了同基因肿瘤。我们观察到PPARβ/δ血管特异性过度表达的动物肿瘤中肿瘤生长增强，血管密度增加，转移形成增强。为了确定肿瘤内皮中PPARβ/δ的下游分子靶点，我们从肿瘤中分离内皮细胞并进行RNA测序。我们确定血小板源性生长因子受体β（Pdgfrb）、血小板源性增长因子亚单位B（Pdgfb）和酪氨酸激酶KIT（c-KIT）为新的PPARβ/δ依赖分子。我们在这里表明，PPARβ/δ的激活，无论其对不同癌细胞类型的作用如何，都会导致更高的肿瘤血管化，这有利于肿瘤生长和转移的形成。
