谷氨酰胺酶和Hsp90联合抑制对mTORC1驱动的肿瘤细胞的合成杀伤作用

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癌症新陈代谢研究的重新兴起，使人们对包括谷氨酰胺在内的其他营养素的兴趣超越了葡萄糖和沃伯格效应。由于致癌代谢的改变使癌细胞对营养物质上瘾，因此可以利用糖酵解或谷氨酰胺水解的途径进行治疗。在本综述中，我们提供了谷氨酰胺代谢及其在体内外肿瘤发生中的作用的最新综述，并探讨了基础科学发现在临床环境中的最新潜在应用。

总结MYC癌基因编码一种转录因子MYC，其广泛的作用使其确切的致癌作用难以捉摸。迄今为止的证据表明，MYC触发选择性基因表达扩增，以促进细胞生长和增殖。通过其目标，MYC协调营养物质的获取，以产生ATP和关键的细胞构建块，从而增加细胞质量并触发DNA复制和细胞分裂。在癌症中，基因和表观遗传紊乱会使检查点沉默，并释放MYC促进细胞生长和增殖的代谢活动。对MYC表达解除管制的无抑制生长产生了对MYC-驱动的代谢途径的依赖，因此对特定代谢酶的依赖为癌症治疗提供了新的靶点。