临床杂志。投资。
 2014
内政部：10.1172/jci76012
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代谢规划和PDHK1控制CD4+T细胞亚群和炎症

瓦莱丽·A·格里茨
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,
Rigel J.Kishton公司
2
,
阿曼达·尼科尔斯
三
等。
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“…PKM2活性降低对癌细胞有利，因为糖酵解对调节代谢向生物合成过程和细胞内还原能力增加的转变至关重要(11,(39)(40)(41)此外，已知缺氧和高细胞密度条件都会影响细胞氧化还原状态(11,42,43).…”
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PKLR通过诱导谷胱甘肽合成促进结直肠癌肝定植

阮（Nguyen）1,
卢2,
米塔尔三
等。 2016
临床研究杂志
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“…PKM2活性降低对癌细胞有利，因为糖酵解对调节代谢向生物合成过程和细胞内还原能力增加的转变至关重要(11,(39)(40)(41)此外，已知缺氧和高细胞密度条件都会影响细胞氧化还原状态(11,42,43).…”
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PKLR通过诱导谷胱甘肽合成促进结直肠癌肝定植

阮（Nguyen）1,
卢2,
米塔尔三
等。 2016
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“……在Th17细胞中，低氧诱导转录因子RAR相关受体γ胸腺亚型（RORγt）的表达。RORγt促进促炎性Th17细胞分化；因此，HIF1α可以改变Th17细胞的分化结果，从而影响Th17细胞功能(18,22)。表1列出了HIF1α调节的代谢和免疫相关基因……”
章节:Hif1α和免疫相关基因提及
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“……2-DG对糖酵解的抑制消除了Th17的发育(72)抑制或击倒丙酮酸脱氢酶激酶（PDHK）通过阻断丙酮酸酶（PDH）来抑制丙酮酸氧化并促进其转化为乳酸，从而间接促进糖酵解，这也抑制了Th17分化(18)阻断脂肪酸合成中的关键酶乙酰辅酶a羧化酶1（ACC1）也限制Th17增殖并减轻Th17介导的病理(74).…”
章节:Hif1α与Th17/treg平衡提及
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HIF1α与炎症中的代谢重编程

科克兰1,
奥尼尔2
2016
临床研究杂志
499
10
409
1
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“……最近的研究表明，免疫细胞与癌细胞竞争葡萄糖184我们推测，谷氨酰胺可能也是如此。事实上，谷氨酰胺代谢在T细胞激活中增加，并调节CD4+T细胞向更多炎症亚型的倾斜32，185,186体外实验表明，即使在CB-839存在的情况下，淋巴细胞也显示出适当激活的迹象173，GLS抑制如何影响体内抗肿瘤免疫尚待观察……”
章节:代谢合成致死率和联合治疗提及
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勘误表：从克雷布斯到临床：谷氨酰胺代谢到癌症治疗

奥尔特曼1,
斯蒂恩2,
党三
2016
Nat Rev癌症
236
1
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