2014
内政部:10.1016/j.cub.2014.08.007
|查看全文|引用
|
注册以设置电子邮件警报
|

mTORC1/S6K1通路通过eIF4B依赖性控制c-Myc翻译调节谷氨酰胺代谢

摘要: 促生长信号分子,包括哺乳动物雷帕霉素复合物靶点1(mTORC1),驱动癌细胞的代谢重编程,以支持其快速生长和增殖的生物合成需求[1]。谷氨酰胺通过两个脱氨基反应分解为TCA循环中间产物α-酮戊二酸(αKG),第一个反应需要谷氨酰胺酶(GLS)生成谷氨酸,第二个反应通过谷氨酸脱氢酶(GDH)或转氨酶发生[2]。激活… 显示更多

帮助我理解这份报告

搜索引文语句

订购依据:关联

纸张部分

选择。。。
1
1
1
1

引文类型

11
183
1

发布年份

2015
2015
2023
2023

出版物类型

选择。。。
9

关系

0
9

作者

期刊销售

引用
引用人233出版
(204引文陈述)
参考文献
工具书类29出版
(41参考声明)
11
183
1
订购依据:关联
“……上调谷氨酰胺代谢酶和转运体6,31,48,145,177KRAS突变驱动对谷氨酰胺代谢的依赖,抑制GLUD,并通过苹果酸酶1(ME1)34驱动NADPH,108,119,157,158HIF1α或HIF2α稳定化促进谷氨酰胺还原羧基化为柠檬酸盐以生产脂质[89][90][91]HER2上调通过MYC和NF-κB激活谷氨酰胺代谢156,220p53、p63或p73活性激活GLS2表达55,56,62,63 JAK2-V617F突变激活GLS并增加谷氨酰胺代谢221mTOR上调通过诱导MYC促进谷氨酰胺代谢155和GLUD69,73或转氨酶117NRF2活化促进谷氨酰胺生成谷胱甘肽222TGFβ-WNT上调促进SNAIL和DLX2激活,从而上调GLS并激活上皮-间充质转化183PKCζ缺失通过丝氨酸合成刺激谷氨酰胺代谢223…”
章节:致癌变化在谷氨酰胺代谢中的作用提及
信心:99%
“……上调谷氨酰胺代谢酶和转运体6,31,48,145,177KRAS突变促进对谷氨酰胺代谢的依赖,抑制GLUD,并通过苹果酸酶1(ME1)34驱动NADPH,108,119,157,158HIF1α或HIF2α稳定化促进谷氨酰胺还原羧基化为柠檬酸盐以生产脂质[89][90][91]HER2上调通过MYC和NF-κB激活谷氨酰胺代谢156,220p53、p63或p73活性激活GLS2表达55,56,62,63 JAK2-V617F突变激活GLS并增加谷氨酰胺代谢221mTOR上调通过诱导MYC促进谷氨酰胺代谢155和GLUD69,73或转氨酶117NRF2活化促进谷氨酰胺生成谷胱甘肽222TGFβ-WNT上调促进SNAIL和DLX2激活,从而上调GLS并激活上皮-间充质转化183PKC zeta缺失通过丝氨酸合成刺激谷氨酰胺代谢223…”
章节:致癌变化在谷氨酰胺代谢中的作用提及
信心:99%
“……作者表明,mTORC1通过S6K1/eIF4B底物通过Myc依赖性激活调节GLS1表达,而非GLS2。他们还提出了靶向谷氨酰胺代谢作为癌症治疗的理论基础[9]因此,谷氨酰胺分解代谢直接由mTOR激活控制……”
章节:能源成瘾的增长和扩散提及
信心:99%
“……新陈代谢状态主要基于肿瘤可获得的营养素,这些营养素改变了肿瘤的代谢途径,从而促进了代谢自主性[5][6][7][8].调节营养吸收及其利用的致癌基因和肿瘤抑制剂的发现提供了营养物质本身通过广泛的细胞信号通路在细胞生长和增殖中发挥关键作用的见解[9][10][11][12][13][14][15].…”
章节:介绍提及
信心:99%
“…ER和HER2之间的串扰可能调节MYC介导的谷氨酰胺代谢[52]ER下调剂fulvestrant可能通过抑制MYC和谷氨酰胺酶来减少谷氨酰胺消耗,MYC的持续表达可能会消除雷帕霉素对谷氨酰胺酶的影响[52,56]尽管在HER2型乳腺癌中谷氨酰胺代谢活性最高,这意味着谷氨酰胺活性与HER-2信号通路之间可能存在相关性[32]尽管FASN在乳腺癌细胞中过度表达的机制尚不明确,但已经证明,有效的脂肪生成转录因子固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)、,通过与FASN启动子的位点结合,与NF-γSp1和Spot14等共激活转录因子结合,可以调节FASN的表达[57,58].…”
章节:乳腺癌的代谢重编程提及
信心:99%