Liver sinusoidal endothelial cells in hepatic fibrosis

DeLeve, Laurie D.

doi:10.1002/hep.27376

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“……作为一种机械筛，开窗允许从正弦空间向肝实质转移的空间选择[6,7]此外，SEC显示一氧化氮（NO）合成酶的组成性表达，其可通过增加血流和剪切应力上调[8]以及来自其他细胞的旁分泌因子，如VEGF[9,10]通过这种被称为自动调节的机制，肝窦可以适应肝内血流量的增加和肝内压力的降低[8].…”

章节:窦性内皮细胞提及

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“……除了SEC中NO组成性表达的典型途径及其在HSC静止中的作用之外[1,19]许多旁分泌和自分泌因子以及SEC/HSC串扰机制已在其他综述中确定和讨论[1,9,20,21]因此，以下细胞间通信的示例仅用于说明，并不声称提供了完整的概述……”

章节:肝星形细胞提及

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“…因此，NO减少不仅会增加肝内阻力，而且在肝纤维化的早期阶段也起着重要作用[2]VEGF与NO相互依赖，是SEC表型维持的关键调节因子[9]因为它导致了窗的形成和维护[1,[37][38][39][40]有趣的是，从肝细胞和HSC释放的VEGF可以通过NO-依赖和NO-依赖途径作用于SEC[10,41].…”

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“……有趣的是，从肝细胞和HSC释放的VEGF可以通过NO-依赖和NO-依赖途径作用于SEC[10,41]值得注意的是，只有后者对肝纤维化的早期阶段至关重要，因为NO减少导致肝硬化毛细血管化和HSC活化，[9]而VEGF在病肝中甚至上调，这可以通过缺氧肝细胞（通过HIF1a）和活化的HSC分泌VEGF来解释[22,42]综上所述，VEGF刺激的NO-依赖途径是一个关于肝细胞、SEC和HSC如何通信以及该途径的中断如何导致纤维化的示例（有关详细信息，请参见图……”

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肝窦在肝损伤、炎症和纤维化中的作用：新的病理生理学见解

2016

“……作为一种机械筛，开窗允许从正弦空间向肝实质转移的空间选择[6,7]此外，SEC显示一氧化氮（NO）合成酶的组成性表达，其可通过增加血流和剪切应力上调[8]以及来自其他细胞的旁分泌因子，如VEGF[9,10]通过这种称为自动调节的机制，肝窦可以适应增加的肝内血流量并降低肝内压[8].…”

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“…除了SEC中NO组成型表达的经典途径及其在HSC静止中的作用[1,19]许多旁分泌和自分泌因子以及SEC/HSC串扰机制已在其他综述中确定和讨论[1,9,20,21]因此，以下细胞间通信的示例仅用于说明，并不声称提供了完整的概述……”

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“……因此，NO的减少不仅增加了肝内阻力，而且在肝纤维化的早期阶段也起着重要作用[2]VEGF与NO相互依赖，是SEC表型维持的关键调节因子[9]因为它导致开窗的形成和维持[1,[37][38][39][40]有趣的是，从肝细胞和HSC释放的VEGF可以通过NO-依赖和NO-依赖途径作用于SEC[10,41].…”

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