α-甲基酰基辅酶a消旋酶（AMACR）是肝癌早期复发/转移的预后生物标志物

背景：α-甲基酰基辅酶a消旋酶（AMACR）是一种负责支链脂肪酸代谢的关键酶。它被发现是多种癌症的重要预后因素。本研究旨在探讨AMACR在口腔鳞状细胞癌（SCC）患者中的表达及其预后意义。方法：对公开的口腔鳞癌微阵列数据进行分析，发现与正常粘膜相比，肿瘤组织中的AMACR显著上调。我们通过免疫组织化学方法进一步评估了164例口腔鳞癌患者AMACR的蛋白表达。对AMACR表达的预后影响及其与各种临床病理参数的相关性进行了统计分析。结果：AMACR过度表达与晚期肿瘤状态（P=0.001）、晚期淋巴结状态（P=0.036）、血管侵犯增加（P=0.026）和神经周侵犯增加（P=0.004）显著相关。AMACR高表达患者的疾病特异性生存期（DSS）、无远处转移生存期（DMFS）和无局部复发生存期（LRFS）明显较差（均P<0.0001）。在多变量分析中，AMACR过度表达也是DSS（危险比[HR]:4.410，95%置信区间[CI]:2.285-8.511，P<0.001）、DMFS（HR:5.157，95%CI:2.756-9.651，P<0.001，）和LRFS（HR:4.462，95%CI:2.429-8.198，P<0.001。结论：AMACR的高表达不仅是口腔鳞癌的主要不良预后因素，也是潜在的治疗靶点。

ADAMTS5的表达改变与人类致癌和肿瘤进展相关。然而，ADAMTS5在肝细胞癌（HCC）中的作用尚不清楚。本研究分析了ADAMTS5在肝癌组织中的表达，并测试了其与肝癌患者临床病理和生存数据的相关性，然后探讨了ADAMTS 5在体外肝癌细胞中的作用。采用48例肝癌患者的石蜡块检测ADAMTS5、血管内皮生长因子（VEGF）表达和微血管密度（MVD）。使用正常肝细胞系和肝癌细胞系检测ADAMTS5的表达并进行ADAMTS5.操作。将ADAMTS5 cDNA稳定转染肝癌细胞，并通过Western blot分析检测其表达。用肿瘤细胞条件生长培养基评估人脐静脉内皮细胞迁移和Matrigel管形成。进行异种移植试验以确定ADAMTS5在体内的作用。数据显示，ADAMTS5在肝癌中的表达降低，这与VEGF表达、MVD和肿瘤大小呈负相关，并与肝癌患者的总体生存率低相关。在小鼠异种移植模型中，慢病毒介导的ADAMTS5表达通过下调VEGF的体外表达、抑制迁移和管形成，显著抑制肿瘤血管生成，并抑制肿瘤生长和VEGF表达，降低体内MVD。综上所述，这些结果表明ADAMTS5在抑制HCC进展中发挥作用，可以作为一个有希望的新的治疗靶点和潜在的肝癌预后标志物进行进一步研究。

前列腺癌（PCa）是世界上最常见的癌症之一，也是男性死亡的主要原因。尽管近年来在生物标志物发现方面做出了广泛努力，但目前使用的临床生物标志物在前列腺癌早期检测、患者预后和监测方面仍然缺乏足够的特异性和敏感性。因此，需要更精确的生物标志物来改善前列腺癌患者的临床管理。在这种情况下，代谢组学已被证明是一种有希望和强大的工具，可以识别生物流体中新的PCa生物标记物。因此，在分析前列腺癌患者生物液的不同研究中报告了多胺、三羧酸（TCA）循环、氨基酸和脂肪酸代谢的变化。该综述提供了PCa患者基于生物流体的研究中描述的主要代谢变化的最新总结，并讨论了其改善临床PCa诊断和预后的潜力。此外，还总结了这些研究中报告的最重要发现以及所述不同代谢变化之间的联系和相互作用，旨在更好地描述与PCa相关的特定代谢特征。