细胞衰老是继长期培养后，首次在人成纤维细胞中被报道为稳定的体外生长停滞状态。自最初观察以来，各种其他表型特征已被证明与衰老成纤维细胞的不可逆细胞周期退出相关。这些包括（1）促炎性分泌反应，（2）免疫配体的上调，（3）对凋亡刺激的反应发生改变，以及（4）混杂的基因表达（基因的随机激活可能是染色质重塑的结果）。与衰老成纤维细胞相关的许多特征似乎促进转化为免疫原性表型，从而促进免疫系统的自我消除。促炎性细胞因子可以吸引和激活免疫细胞，膜结合免疫配体的呈现可以实现特异性识别，混杂的基因表达可以产生一系列组织限制性蛋白，这些蛋白随后可以被加工成肽，通过MHC分子呈现。然而，来自不同组织和物种的衰老细胞的表型通常被认为与衰老人类成纤维细胞的表型大致相似，但数据显示了一个更复杂的画面，其中生长阻滞机制、起源组织和物种都可以从根本上调节这一基本模式。此外，成熟的细胞衰老触发因素通常与DNA损伤反应（DDR）有关，但这可能不是衰老细胞的普遍特征。因此，我们讨论了DNA损伤在调节衰老细胞免疫原性反应中的作用，此外还讨论了可能独立于DNA损伤发生的不太确定的蝙蝠型衰老状态。
