2013
内政部:2016年10月10日/j.jhep.2012.11.022
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miR-133a介导肝纤维化过程中肝星状细胞中TGF-β依赖性胶原合成的抑制

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“…[32]在HSC中,另一簇成员miR-133a被TGF-β下调,随后受到胶原蛋白的刺激表达。[34]HSC中纤维化相关基因(TIMP-1、MMP13、α1-前胶原)的表达水平因miR-214簇其他成员的过度表达而增加(miR-199a,199a*)。[36]此外,miR-200b似乎增强了基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达,这可能会增加肝纤维化过程中HSC的迁移……”
章节:细胞外基质迁移和侵袭提及
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“…[32]在HSC中,另一个簇成员miR-133a被TGF-β下调,随后胶原表达受到刺激。[34]HSC中纤维化相关基因(TIMP-1、MMP13、α1-前胶原)的表达水平因miR-214簇其他成员的过度表达而增加(miR-199a,199a*)。[36]此外,miR-200b似乎增强了基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达,这可能会增加肝纤维化过程中HSC的迁移……”
章节:细胞外基质迁移与侵袭提及
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“……在丙型肝炎诱导的肝纤维化中,miR-199a-5p/199a-3p和miR-221/222也以纤维化进展依赖的方式上调。[31]miR-17-92簇的成员(19a、19b、92a)[32]、miR-29、miR-133、miR-193和miR-30c[33,34]在人类肝纤维化和HSC中观察到特异性下调,而在肝纤维化恢复后,它们表现出相互表达模式。miR-144表达减少与肝纤维化组织中HSC特异性转化生长因子-β1(TGF-β1)表达升高和α-SMA表达升高相关……”
章节:Mir-In-Caf的临床相关性提及
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“…TGF-β1可以调节许多非编码基因的表达,例如miR-29家族和miR-133a[18,19]在这里,我们检测了TGF-β1是否可以调节HSC中APTR的表达……”
章节:敲除Aptr减弱Hscs的激活提及
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“……关于抗纤维化miRNAs,HSC中miR-122的过度表达通过抑制P4HA1表达(胶原蛋白成熟的关键酶)导致细胞外基质生成减少[99]miR-27a和miR-27b的过度表达通过调节类视黄醇X受体使活化的HSC逆转为静止表型[100]和两个miR-29[101]和miR-133[102]导致胶原蛋白表达减少。此外,miR-150和miR-194的过表达作用于c-MYB和RAC1基因[103],miR-146a通过降低SMAD4的表达负调控TGF-β信号转导[104]和miR-19b通过降低TGF-β受体II、SMAD3和前胶原的表达负调控TGF-[105],在所有情况下都会导致HSC激活受到抑制……”
章节:Mirnas参与肝纤维化提及
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