如果您忘记了密码，可以在此处输入电子邮件并获取临时密码发送到您的电子邮件。
脂多糖（LPS）刺激的Toll样受体（TLRs）/NF-κB活化与结肠癌的多种生物反应有关，但其潜在机制尚不清楚。在当前的研究中，我们报告了在腺瘤性息肉病大肠杆菌（APC）突变和APC敲除细胞系中细胞增殖增强，而在APC野生型细胞系中增殖受到抑制。此外，体内实验表明，LPS促进APC击倒肿瘤的生长，同时抑制APC野生型的增殖。进一步研究证实，LPS对TLRs/NF-κB信号通路的激活与APC/GSK-3β/β-catenin通路交叉调节，这取决于细胞系的APC状态。总之，APC基因型通过交叉调节β-catenin和NF-κB在LPS诱导的不同结肠癌生物反应中起着关键作用，这可能为癌症预防提供一种新的策略。
Pubmed标识：26760960RIS下载
出版数据由国家医学图书馆®和PubMed®提供。每周从PubMed®检索数据。有关条款和条件，请参阅国家医学图书馆术语和条件。
细胞系HT-29是一种起源于人类的癌症细胞系
细胞系NCM460是一种起源于智人（人类）的自发永生细胞系
细胞系HEK293T是一种来源于智人（人类）的转化细胞系
细胞系HCT 116是一种起源于人类的癌症细胞系
细胞系HEK293是一种来源于智人（人类）的转化细胞系
您正在进入SciCrunch.org社区。如果您是在登录的，则可能需要重新登录此社区。
