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神经干细胞移植是修复受损神经元的一种很有前景的策略，因为神经干细胞不仅可以产生多种神经营养生长因子，还可以分化为成熟细胞来替代受损细胞。以往的研究表明，Notch信号通路对神经元分化有负面影响；然而，人们对其确切机制仍缺乏足够的了解。本研究旨在研究抑制Notch1信号是否通过抑制Ras同源家族成员A（RhoA）的激活来促进大鼠脊髓损伤的神经元分化和改善功能恢复。QPCR、western blot和免疫荧光实验用于分析Notch1信号通路、RhoA、Ras同源相关的线圈蛋白激酶1（ROCK1）、裂解caspased-3和神经元/星形细胞分化标记物。慢病毒或特定生化抑制剂抑制RhoA和ROCK1的表达。在脊髓损伤（SCI）中，通过后肢运动和电生理学评估运动功能。通过免疫荧光、Nissl染色、荧光染色、HE染色、QPCR、western blot和磁共振成像（MRI）实验检测组织修复情况。我们的结果表明，抑制神经干细胞中的Notch1可以促进神经干细胞向神经元的分化。敲除RhoA和抑制ROCK1都可以通过抑制神经干细胞中Notch1信号通路的激活来促进神经元分化。在脊髓损伤中，通过抑制Notch1信号通路的激活，沉默RhoA可以增强神经元分化，改善组织修复/功能恢复。由于Notch1通过激活神经干细胞中的RhoA/ROCK1信号通路抑制神经元分化，我们的数据表明Notch1/RhoA/ROCK1/Hes1/Hes5信号通路可能成为治疗脊髓损伤的新靶点。
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该多克隆靶向IgG
该多克隆靶向小鼠IgG H&L
这种单克隆靶向β-肌动蛋白
该多克隆靶向NSE抗体
该多克隆靶向兔IgG次级-H&L
这种单克隆靶向GFAP
这种单克隆靶向HES1
这种单克隆靶向MAP2
这种单克隆抗体以NeuN为靶点
这种单克隆靶向ROCK1
这种单克隆靶向ND
这种单克隆靶向3-管蛋白
该多克隆靶向Caspase 3
该多克隆靶向Notch1-Cleaved-Val1744
RGD命名为SD的褐家鼠。
用于社会科学、健康科学和市场营销中的交互式或批量统计分析的软件包。软件平台提供高级统计分析、机器学习算法库、文本分析、开源扩展性、与大数据的集成以及应用程序部署。在IBM收购之前由SPSS Inc.生产的版本（版本18及更早）将由位于芝加哥的SPSS Inc.提供来源或发行商。
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