最近研究表明，具有IL-1样特性的单核细胞衍生因子可在器官培养中引起骨吸收。我们研究了IL-1对破骨细胞分解群体的作用，无论是单独培养还是在有成骨细胞的情况下培养，目的是确定骨中IL-1的靶细胞，并阐明IL-1诱导破骨细胞再吸收的机制。破骨细胞从新生大鼠长骨中分离出来，并在人股骨皮质骨切片上培养。在这些条件下，大多数破骨细胞在24小时内在骨表面形成独特的凹陷，其体积可以通过计算机辅助形态测量和立体摄影测量技术进行量化。IL-1单独对破骨细胞的骨吸收没有影响，但当在颅骨细胞或克隆的骨肉瘤细胞中培养时，它诱导破骨细胞骨吸收增加3.8（+/-0.38）倍，浓度大于或等于30 pg/ml时显著增强。成骨细胞群体本身不吸收骨。成骨细胞刺激破骨细胞的机制似乎并不依赖于PG的合成；我们也无法在受刺激的共培养介质中检测到扩散物质。这些结果表明，IL-1通过对成骨细胞的主要作用刺激骨吸收，而成骨细胞由IL-1诱导，传递刺激破骨细胞骨吸收的短程信号。
