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.1998年9月；18(9):5609-19.
doi:10.1128/MCB18.9.5609。

Fos家族成员通过激活细胞周期蛋白D1诱导细胞周期进入

J R布朗 1, E Nigh公司, R J Lee先生, H叶, M A汤普森, F沙特, R G佩塞尔, M E格林伯格
附属公司

Fos家族成员通过激活细胞周期蛋白D1诱导细胞周期进入

J R布朗等。 分子细胞生物学. 1998年9月.

摘要

转录因子fos家族的表达受到诱导静止细胞重新进入细胞周期的生长因子的刺激，但调节细胞周期重新进入的fos家族的细胞靶点尚未确定。为了解决这个问题，我们培育出了缺少fos家族两个成员c-fos和fosB的小鼠。fosB-/-c-fos-/-小鼠的表型与c-fos-/-小鼠相似，但较小30%。这种尺寸的减小与细胞增殖异常相一致。来自fosB-/-c-fos-/-小鼠的成纤维细胞被发现存在增殖缺陷，这至少部分是由于在血清刺激的细胞周期重入后未能诱导cyclin D1。虽然c-Fos和FosB直接诱导细胞周期蛋白D1转录的确凿证据需要进一步分析，但这些发现增加了c-Fos或FosB是细胞周期蛋白D1基因的直接或间接转录调节器的可能性，并可能在血清刺激和细胞周期进展之间发挥关键作用。

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数字

图1
图1
的平均重量fosB公司−/−c（c）-福斯−/−小鼠（双）和c-福斯−/−小鼠（c-福斯)与相比fosB公司−/−老鼠(fosB公司)和野生型小鼠（wt）。每只动物在五窝中的体重fosB公司−/−c（c）-福斯−/−小鼠在19至23天龄时进行测定，并结合先前关于野生型和fosB公司−/−年龄相同的老鼠。两者的重量差异fosB公司−/−c（c）-福斯−/−小鼠和c-福斯−/−小鼠具有统计学意义(P（P）< 0.03). 在野生型或fosB公司−/−小鼠和fosB公司−/−c（c）-福斯−/−鼠标或c-福斯−/−所有老鼠P（P）值<0.0001。
图2
图2
（a） 成纤维细胞低密度生长。在电镀后的指定日期，采集并计数两个盘子。fosB公司−/−c（c）-福斯−/−与fosB公司+/−c（c）-福斯−/−，重复测量方差分析无显著差异（见材料和方法）。在生长良好的四种基因型和生长不良的两种基因型之间P（P）值<0.0001。（b） 刺激20小时后（上面板）和相同区域的Hoechst染色后（下面板）加入BrdU。放大倍数，约×33。（c） 成立[三H] 在血清饥饿和刺激指定的小时数后，胸腺嘧啶进入DNA。磷硼+/+c（c）-福斯+/+与fosB公司+/−c（c）-福斯−/−,P（P）= 0.001;fosB公司+/+c（c）-福斯+/+与磷硼−/−c（c）-福斯−/−,P（P）= 0.0003;fosB公司+/−c（c）-福斯−/−与fosB公司−/−c（c）-福斯−/−，无显著差异。（d） 成纤维细胞高密度生长。在细胞数量上没有发现显著差异。
图3
图3
（a和b）北方斑点。上部面板包括感兴趣的基因，下部面板包括甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）。每条通道包含10μg总RNA，所有时间都是刺激小时数。显示了两个具有代表性的IEG，zif268型和6月B日（a） 和两个晚期基因cyclin D2和transin（b）。（c） 用c的表达式拯救S相进入-福斯在连续循环条件下。白条，载体转染成纤维细胞；黑色条，c-福斯-转染成纤维细胞。转染载体与c-福斯-转染的fosB公司−/−c（c）-福斯−/−成纤维细胞，P（P）= 0.006.
图4
图4
（a） 血清饥饿和刺激指定小时数后，用甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）控制细胞周期蛋白D1 mRNA的Northern印迹。图中的值是在荧光成像仪上量化的四个Northern印迹的细胞周期蛋白D1值归一化为GAPDH值的平均值±标准误差。fosB公司+/+c（c）-福斯+/+与fosB公司−/−c（c）-福斯−/−,P（P）< 0.04. （b） 血清饥饿和刺激后用GAPDH控制细胞周期蛋白A mRNA的诱导。（c） 血清饥饿和刺激指定小时数后的细胞周期蛋白D1（顶部）和A（底部）的蛋白质印迹。（d） 细胞周期蛋白D1与谷胱甘肽相关的cdk活性S公司-转移酶–RB作为底物。对来自野生型和磷硼−/−c（c）-福斯−/−血清饥饿和刺激后的成纤维细胞达到指定的小时数。图中的数值代表了实验数据的定量，如图所示，这是三个实验数据的代表；在本例中，野生类型实际上是fosB公司+/−c（c）-福斯+/+.横轴，刺激小时数。
图5
图5
（a） 细胞周期蛋白D1的生长曲线−/−成纤维细胞以与图2a中的密度相似的密度培养。在指定的日期测定细胞数量。细胞周期蛋白D1的每个点−/−成纤维细胞代表至少重复进行的四个实验的平均值±标准误差。野生型成纤维细胞的每个点代表至少两个重复实验的平均值±标准误差。细胞周期蛋白D1+/+与细胞周期蛋白D1相比−/−,P（P）< 0.03. （b） 通过表达细胞周期蛋白D1拯救S期进入fosB公司−/−c（c）-福斯−/−成纤维细胞在连续循环条件下。纵坐标显示包含BrdU的转染细胞的百分比。CMV表示载体转染的成纤维细胞，CMV cyclin D1表示cyclin D转染的纤维细胞。P（P）载体转染和细胞周期蛋白D1转染之间的差异为0.008fosB公司−/−c（c）-福斯−/−成纤维细胞，以及P（P）野生型成纤维细胞的相同差异为0.0002。
图6
图6
（a） 细胞周期蛋白D1启动子的诱导。野生型和fosB公司−/−c（c）-福斯−/−成纤维细胞与细胞周期蛋白D1-核糖核酸酶报告子结构（-1745CD1LUC）和空载体对照（CMV或pBBB）或-福斯-包含表达载体（CMV c-福斯或pF4）。折叠诱导是将血清刺激样品中荧光素酶活性的平均±标准误差归一化为血清缺乏样品中荧光素酶活性平均±标准差，重复两次实验，共三次。（b） （左）−66CD1LUC的诱导。野生型（wt）和磷硼−/−c（c）-福斯−/−（mt）成纤维细胞与细胞周期蛋白D1-核糖核酸酶报告子结构（−66CD1LUC）和空载体对照（CMV或pBBB）或-福斯-包含表达式向量（pF4）。“stim”表示血清刺激样本的荧光素酶活性除以血清缺乏样本的荧光素酶活性，所有样本均与CMV或pBBB共转染；P（P）野生型和fosB公司−/−c（c）-福斯−/−成纤维细胞。pF4代表与pF4共转染的血清刺激样品的荧光素酶活性除以血清饥饿样品的荧光素酶活性；野生型与突变体之间没有显著差异。（右）−66CD1LUC的CRE/ATF位点突变对血清饥饿型（非静止型）和血清刺激型（刺激型）野生型和fosB公司−/−c（c）-福斯−/−成纤维细胞。wt66是−66CD1LUC，具有野生型CRE/ATF位点，mut66是−66CD1LUC，具有CRE/ATF位点的三点突变。纵坐标表示荧光素酶活性的绝对值。P（P）wt66和mut66结构之间的差异小于0.0001；P（P）野生型和fosB公司−/−c（c）-福斯−/−成纤维细胞。（c） 用细胞周期蛋白D1启动子的CRE/ATF元件和来自成纤维细胞血清的裂解物进行凝胶迁移率变化分析，饥饿和刺激指定时间。将裂解液与非免疫血清或c-Jun、c-Fos或CREB/CREM抗体孵育。F、 c-Fos复合物；C、 CREB/CREM复合物；SS，超移络合物。1、野生型；2,fosB公司−/−c（c）-福斯−/−（d）利用体外转录和翻译的c-Fos和c-Jun.F和SS进行凝胶迁移率变化分析。
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