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临床试验
.1998年7月;32(1):64-71.
doi:10.1053/ajkd.1998.v32.pm9669426。

氧自由基与造影剂肾病

附属公司
临床试验

氧自由基与造影剂肾病

R E卡托利等。 美国肾脏病杂志. 1998年7月.

摘要

离子型高渗透压造影剂会导致肾内腺苷生成增加相关的肾毒性。为了验证氧自由基(在肾内腺苷分解为黄嘌呤的过程中产生)与离子型高渗对比剂肾毒性的发病机制有关的假设,并在对比后确定镁是否保护肾脏免受氧自由基损伤,39例轻度肾功能不全患者被分为低镁(LoMg++)和正常镁(NlMg++)状态,并随机分为冠状动脉前血管造影组、口服别嘌呤醇(黄嘌呤氧化酶抑制剂)组和安慰剂组。在血管造影术前后测量肌酐清除率和尿黄嘌呤排泄量。对比剂暴露48小时后,安慰剂治疗的LoMg++和NlMg++患者的尿黄嘌呤排泄量分别增加61%+/-5%和67%+/-6%;然而,与安慰剂治疗的NlMg++患者相比,安慰剂治疗的LoMg++患者的肌酐清除率下降更大(79%+/-9%vs35%+/-6%;P<0.01)。别嘌呤醇治疗的LoMg++和NlMg++患者的尿黄嘌呤排泄量没有显著变化,但在对比剂暴露48小时后,肌酐清除率分别下降了40%+/-7%和33%+/-5%。安慰剂治疗的NlMg++患者、别嘌呤醇治疗的LoMg++或NlMg++患者的肾功能异常反应没有差异。这些数据表明:(1)在轻度肾脏疾病的低镁血症患者中,氧自由基导致离子型、高渗压造影剂肾毒性,(2)镁可以减轻氧自由基介导的肾毒性。

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