摘要
研究了主要脂质过氧化产物4-羟基壬醛（HNE）在线粒体细胞色素c氧化酶（COX）氧化损伤中的作用。用叔丁基过氧化氢（t-BHP）诱导雄性Sprague-Dawley大鼠肝线粒体氧化应激。COX活性受到抑制，线粒体内源性HNE水平随之增加。在线粒体与50-450微米HNE孵育后，COX活性也受到抑制。阻断HNE降解增强了HNE和t-BHP诱导的氧化应激对COX的抑制，后者伴随着内源性HNE生成的同时增加。另一方面，通过增强HNE与还原型谷胱甘肽（GSH）的结合，加强HNE降解，HNE对COX的抑制作用显著降低。将纯化COX与10-400微米HNE孵育后，HNE与COX的特定亚基形成加合物，这与抑制酶活性有关。这些数据表明，HNE可能通过与酶形成加合物来抑制线粒体COX，这可能是氧化应激导致线粒体损伤的机制之一。研究结果还说明了谷胱甘肽在保护线粒体免受HNE有害影响方面的作用。
版权所有1998 Elsevier Science B.V。
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