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.1998年1月23日;273(4):2161-8.
doi:10.1074/jbc.273.4.2161。

p38丝裂原活化蛋白激酶家族不同成员诱导的心肌细胞肥大和凋亡

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p38丝裂原活化蛋白激酶家族不同成员诱导的心肌细胞肥大和凋亡

Y Wang(王)等。 生物化学杂志. .
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摘要

慢性横主动脉缩窄后,小鼠心脏p38丝裂原活化蛋白(MAP)激酶活性显著升高,与心室肥厚的发生相一致。用表达p38激酶上游激活物的腺病毒载体、MAP激酶3b(E)(MKK3bE)和MAP激酶6b(E,心钠素表达升高。激活的MKK3bE在心肌细胞中的过度表达也导致凋亡增加。表达野生型p38β的腺病毒载体的共同感染增强了肥大反应,而p38β显性阴性突变体则抑制了肥厚反应。相反,MKK3bE诱导的细胞死亡通过表达野生型p38α的腺病毒的共同感染而增加,并被显性阴性p38α突变体抑制。这为p38 MAP激酶家族不同成员的不同生理功能在任何细胞系统中提供了第一个证据。p38通路在心肌肥大和凋亡中的直接参与表明p38信号在心力衰竭的病理生理学中具有重要作用。

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