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.1996年12月15日;98(12):2845-53.
doi:10.1172/JCI119113。

IL-11在小鼠气道中的靶向表达导致淋巴细胞炎症、支气管重塑和气道阻塞

附属公司

IL-11在小鼠气道中的靶向表达导致淋巴细胞炎症、支气管重塑和气道阻塞

W Tang女士等。 临床研究杂志. .

摘要

白细胞介素-11是肺基质细胞对呼吸道病毒、细胞因子和组胺产生的一种多向性细胞因子。为了进一步确定其潜在的效应器功能,使用Clara细胞10kD蛋白启动子表达IL-11,并对所得转基因小鼠的气道进行表征。与转基因(-)胎鼠相比,IL-11转基因(+)动物的气道表现为结节性支气管周围单核细胞浸润,气道重塑伴上皮下纤维化。炎症灶包含大量B220(+)和MHC II类(+)细胞,以及较少数量的CD3(+)、CD4(+)及CD8(+)。纤维化反应包括增加III型和I型胶原的数量,增加α-平滑肌肌动蛋白和含结蛋白细胞的数量,以及包括成纤维细胞、肌成纤维细胞和平滑肌细胞在内的一系列基质元素。生理学评估还表明,与转基因(-)小鼠同窝相比,转基因(+)小鼠对乙酰甲胆碱的气道阻力和非特异性气道高反应性增加。这些研究表明,IL-11在小鼠气道中的靶向表达导致B和T细胞前体炎症反应,气道重塑,III型和I型胶原增加,成纤维细胞、肌成纤维细胞和肌细胞的局部积聚,以及阻塞性生理失调。IL-11可能在病毒性和/或非病毒性人类呼吸道疾病的炎症和纤维化反应中发挥重要作用。

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