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.1996年10月1日;15(19):5314-25.

受体酪氨酸激酶的去磷酸化作为辐射、氧化剂或烷基化剂的调节靶点

附属公司

受体酪氨酸激酶的去磷酸化作为辐射、氧化剂或烷基化剂的调节靶点

一个膝盖等。 欧洲工商管理硕士J. .

摘要

辐射、氧化剂和烷基化剂等几种非生理因子诱导许多受体酪氨酸激酶(RTK)和质膜内侧的蛋白酪氨酸激酶的配体依赖性激活(例如,Dévary等人,1992年;Sachsenmaier等人,1994年;Schieven等人,1994;Coffer等人,1995年)。在这里,我们显示了表皮生长因子受体(EGFR)激活的额外证据,并且我们显示了v-ErbB、ErbB2和血小板衍生生长因子受体的激活。作为一种常见的作用原理,诱导剂如UVC、UVB、UVA、过氧化氢和碘代乙酰胺以硫醇敏感的方式抑制受体酪氨酸去磷酸化,并且除SH烷基化剂外,以可逆的方式抑制受体酪氨酸去磷酸化。在Triton X-100存在的情况下,EGFR去磷酸化也可以通过这些非生理性试剂在分离的质膜中进行调节。此外,底物(EGFR)和磷酸酶已被分离:用表皮生长因子(EGF)处理过的细胞膜制剂,其去磷酸化酶已被碘乙酰胺永久破坏,可以与未处理细胞的膜制剂混合,以重新建立EGFR去磷酸化。这种脱磷酸作用可以通过紫外线和硫醇试剂在体外进行调节。我们得出结论,RTK具有显著的自发蛋白激酶活性;几种不良药物以(a)膜结合蛋白酪氨酸磷酸酶携带的必需SH组为靶点。

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引用人

工具书类

    1. 癌症研究,1994年1月15日;54(2):374-6-公共医学
    1. 生物化学杂志。1994年2月4日;269(5):3529-33-公共医学
    1. 美国国家科学院院刊,1994年3月1日;91(5):1672-6-公共医学
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