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.1996年4月；148(4):1113-23.

p53转基因小鼠紫外线照射皮肤后DNA修复减少但细胞凋亡正常

G李¹, D L米切尔, V C Ho公司, J C里德, V A Tron公司

附属公司

PMID： 8644854
预防性维修识别码： PMC1861540型

p53转基因小鼠紫外线照射皮肤后DNA修复减少但细胞凋亡正常

G李等。美国病理学杂志. 1996年4月.

.1996年4月；148(4):1113-23.

作者

G Li公司¹, D L米切尔, V C Ho公司, J C里德, V A Tron公司

附属

¹加拿大不列颠哥伦比亚省温哥华医院和健康科学中心医学部。

PMID： 8644854
预防性维修识别码：第861540页

摘要

p53抑癌基因在细胞对基因毒性应激的反应中起着至关重要的作用。据信，p53通过在暴露于电离辐射、紫外线（UV）辐射或基因毒性化学物质后激活G1检查点来调节细胞周期。最近，人们推测p53可能在DNA修复和凋亡中具有额外的功能。之前，我们证明携带p53基因突变等位基因的p53转基因小鼠在紫外线照射后发生皮肤肿瘤的数量是对照小鼠的两倍。为了阐明突变型p53在皮肤癌中的分子机制，我们研究了紫外线照射后小鼠角质形成细胞的DNA修复效率和凋亡率。在本报告中，我们表明突变p53转基因小鼠皮肤在体内和体外放射免疫分析中都减少了紫外线诱导的DNA损伤的修复。在对照组小鼠中，DNA修复与野生型P53蛋白的增加有关。出乎意料的是，紫外线照射后，突变p53转基因小鼠的凋亡略有增加，这表明细胞中的野生型p53蛋白仍在诱导凋亡，或者这种细胞死亡是由p53诱导的依赖性机制引起的。这些结果表明，突变型p53干扰野生型p53修复紫外线诱导的DNA损伤，但不影响细胞凋亡。

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