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.1994年5月;43(1):9-17.

在肝脏缺血再灌注期间激活吞噬细胞产生活性氧增强了内毒素诱导肝损伤的敏感性

附属公司
  • PMID: 7982273

在肝脏缺血再灌注期间激活吞噬细胞产生活性氧增强了内毒素诱导肝损伤的敏感性

P刘等。 圆形冲击. 1994年5月.

摘要

在雄性Fischer大鼠肝脏缺血30分钟后,再灌注4小时后,监测血浆谷胱甘肽二硫(GSSG)水平,作为血管氧化应激、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)形成和肝损伤(丙氨酸氨基转移酶活性,组织学)的指标。在回流30分钟时注射1 mg/kg肠炎沙门菌内毒素可加剧缺血后氧化应激和肝损伤。缺血再灌注后内毒素引起的TNF-α水平从10+/-7 pg/ml(基线)增加到3553+/-738 pg/ml,或仅内毒素引起的水平增加到3670+/-508 pg/ml。缺血前血清补体的耗尽可将内毒素介导的活性氧生成增加减弱70%,但不影响TNF-α水平。在再灌注过程中,眼镜蛇毒因子(CVF)激活补体对氧化应激和肝损伤的影响与内毒素相似。CVF在再灌注期间没有增加TNF-α的形成。注射内毒素后2.5小时,从缺血后肝脏中分离出的枯否细胞和中性粒细胞产生的超氧物分别比从对照肝脏中分离的细胞多600%和400%。结果表明,即使在短暂的肝脏缺血后,肝脏吞噬细胞也能大量启动活性氧的产生,但不会形成TNF-α,并且缺血后肝脏易受严重内毒素诱导的损伤。激活补体似乎是这种效应的主要原因。这些结果可能解释了广泛肝切除和低血容量性休克后肝衰竭的高风险。

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