引用人

• 血管紧张素II刺激厚上升肢体的基底外侧10-pS-Cl通道。

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• NO触发RGS4降解以协调血管生成和心肌细胞生长。

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• LOX-1和血管紧张素受体及其相互作用。

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• 血管紧张素1-9通过血管紧张素2型受体拮抗心肌细胞的促增生信号。

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• 持续的受体刺激导致以典型的蛋白激酶C和磷脂酶D依赖性方式隔离再循环内体。

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