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.1995年6月;30(1):89-101.
doi:10.1016/0162-3109(95)00012-i。

U937衍生亚克隆对人类免疫缺陷病毒1型感染的高敏感性与病毒诱导的细胞分化和超氧物生成相关

附属公司

U937衍生亚克隆对人类免疫缺陷病毒1型感染的高敏感性与病毒诱导的细胞分化和超氧物生成相关

M Kameoka先生等。 免疫药理学. 1995年6月.

摘要

当感染嗜淋巴性人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)时,原核细胞人类白血病细胞系U937成为持续的病毒产生者。共分离出46个悬浮的U937衍生亚克隆,并根据其对感染的敏感性将其分为三类(2个高、42个中和2个低)。通过分析感染前的亚克隆,我们发现高型亚克隆在相对较低的水平上表达LFA-1抗原。此外,暴露于佛波醇12-肉豆蔻酸13-醋酸盐(PMA)后,这些亚克隆诱导粘附的能力降低。相反,仅在高型亚克隆中诱导HIV-1感染向粘附巨噬细胞样细胞的转变,而在低型亚克隆则没有。HIV-1感染获得的高型贴壁细胞随后进一步分化为逆转录分化悬浮细胞,表现出合胞体形成能力降低。在HIV-1复制之前的感染早期,以及未分化、分化和反分化阶段,在没有PMA介导的分化的高型亚克隆中产生超氧化物。相反,它仅在HIV-1复制急性期低型亚克隆中短暂生成。低型亚克隆的长期培养降低了主要结构病毒蛋白Gag的表达,也降低了病毒的产生。因此,PMA分化U937细胞的机制与HIV-1感染诱导的机制不同。后一种机制导致对感染的高度敏感性。最终获得的持续感染细胞的HIV-1表型也受到感染时细胞阶段的影响。

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