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.1973年5月;114(2):577-91.
doi:10.128/jb.114.2.577-591.1973。

环磷酸腺苷刺激质粒脱氧核糖核酸复制和分解代谢抑制质粒脱氧核酸-蛋白松弛复合体

环磷酸腺苷刺激质粒脱氧核糖核酸复制和分解代谢抑制质粒脱氧核酸-蛋白松弛复合体

L卡茨等。 J细菌. 1973年5月.

摘要

大肠杆菌致癌因子ColE1和ColE2是存在于大肠杆菌中的细菌质粒,以超螺旋脱氧核糖核酸(DNA)和超螺旋DNA和蛋白质的链特异性松弛复合物的形式存在。新复制的ColE1 DNA在复制事件之后与蛋白质复合。DNA和蛋白质的这种结合可以在DNA或蛋白质合成被阻止的条件下发生。在葡萄糖培养基中生长的正常细胞中添加环磷酸腺苷(c-AMP),可刺激复合物蛋白质组分的合成速度6至10倍,刺激ColE1 DNA复制速度3至5倍。利用缺乏分解代谢基因激活蛋白或腺苷酸环化酶的突变体,结果表明,质粒决定的蛋白大肠杆菌素E1和ColE1松弛复合体的蛋白组分的合成是通过c-AMP-钙沸石基因激活蛋白系统介导的。向含ColE2的细胞中添加c-AMP会刺激ColE2 DNA和松弛蛋白的合成,并产生ColE2松弛复合物的蛋白质成分,使其对热处理诱导的松弛敏感。对于ColE2,松弛蛋白的合成不依赖于分解代谢基因激活蛋白。

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引用人

工具书类

    1. 细菌杂志。1967年9月;94(3):691-9-公共医学
    1. 1969年4月,美国国家科学院院刊;62(4):1159-66-公共医学
    1. 生物化学与生物物理研究委员会。1969年9月24日;37(1):151-7-公共医学
    1. 美国国家科学院院刊1970年6月;66(2):480-7-公共医学
    1. 生物化学。1970年10月27日;9(22):4428-40-公共医学

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