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.2016年7月15日;33(14):1317-30.
doi:10.1089/neu.2015.4068。 Epub 2016年4月15日。

既往运动对大鼠创伤性脑损伤后氧化还原信号转导的影响:行为学和神经化学研究

附属公司

既往运动对大鼠创伤性脑损伤后氧化还原信号转导的影响:行为学和神经化学研究

费尔南多·达席尔瓦·菲奥林等。 神经创伤杂志. .

摘要

在世界范围内,创伤性脑损伤(TBI)是导致残疾的主要原因之一,包括运动功能和记忆缺陷以及后天性癫痫。尽管一些研究表明,运动对TBI后的健康有益,但对其预防效果却知之甚少。在当前的研究中,我们证明,由液体冲击损伤(FPI)诱导的成年雄性Wistar大鼠TBI在TBI后(35天)可导致早期运动障碍(24小时)、学习障碍(15天)、自发癫痫样事件(SEE)和海马门细胞丢失,以二氯荧光素二乙酸酯氧化和超氧化物歧化酶(SOD)活性抑制为特征,导致神经元损伤后24h蛋白质功能(Na(+)、K(+)-腺苷三磷酸酶[ATPase]活性抑制)和谷氨酸摄取抑制受损。之前的游泳训练引发的分子适应在神经元损伤24小时后可防止谷氨酸摄取抑制、氧化应激和自由基(例如Na(+)、K(+)-ATPase)选择性靶点的抑制。我们的数据表明,这种运动方案可以预防FPI引起的运动损伤、学习缺陷和SEE。此外,海马磷酸化核因子-红细胞样2相关因子(P-Nrf2)/Nrf2、热休克蛋白70、,训练损伤大鼠的脑源性神经营养因子免疫含量表明,与之前的体育锻炼诱导的抗氧化防御相关的蛋白表达调控可以防止TBI诱导的毒性,其特征是TBI后35天齿状回门细胞丢失。因此,该报告表明,在这种脑损伤模型中,先前的体育锻炼可以减少损伤进展。

关键词:认知;液体冲击损伤;氧化应激;体育锻炼;自发癫痫样事件。

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