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.2014年9月;60(3):990-1002.
doi:10.1002/hep.27201。 Epub 2014年7月14日。

苯甲醇以Toll样受体4依赖模式减轻小鼠对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤

附属公司

苯甲醇以Toll样受体4依赖模式减轻小鼠对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤

长春蔡等。 肝病学. 2014年9月.

摘要

对乙酰氨基酚(APAP)毒性是工业化国家最常见的急性肝衰竭原因。了解APAP诱导的肝损伤以及其他形式的无菌性肝损伤的机制对改善患者的护理至关重要。最近的研究表明,危险信号和炎症小体激活在APAP诱导的损伤中发挥作用。这些研究的目的是验证苯甲醇(BA)是一种通过调节危险信号来保护APAP诱导的肝损伤的治疗剂的假设。APAP诱导的肝损伤部分依赖于Toll样受体(TLR)9和晚期糖基化终产物(RAGE)信号转导受体。BA在135-540μg/g体重的剂量范围内或作为APAP治疗前、治疗中或治疗后给药时,肝损伤有限。此外,BA消除了APAP诱导的细胞因子和趋化因子以及高迁移率组蛋白盒1的释放。此外,BA可阻止肝组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-18和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1裂解所确定的APAP诱导的炎症小体信号传导。有趣的是,BA对限制肝损伤和炎症小体激活的保护作用依赖于TLR4信号,而不是TLR2或CD14。利用TLR4的细胞型特异性敲除进一步确定BA的保护机制。这些研究发现,髓系细胞(LyzCre-TLR4-/-)中特异性TLR4表达对BA的保护作用是必要的。

结论:BA以TLR4依赖性的方式保护APAP诱导的急性肝损伤并减少炎症小体激活。BA可能被证明是治疗APAP和其他形式的无菌性肝损伤的有用辅助药物。

PubMed免责声明

中的注释

  • 回复:PMID 24798499。
    Zuckerbraun理学学士,蔡C,Billiar TR。 Zuckerbraun BS等人。 肝病学。2015年11月;62(5):1642. doi:10.1002/hep.27785。Epub 2015年6月17日。 肝病学。2015 PMID:25777253 没有可用的摘要。
  • 苯甲醇:对乙酰氨基酚过量的新疗法?
    Jaeschke H,Du K。 Jaeschke H等人。 肝病学。2015年11月;62(5):1641-2. doi:10.1002/hep.27786。Epub 2015年4月22日。 肝病学。2015 PMID:25777460 免费PMC文章。 没有可用的摘要。

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