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.2014年3月;41(3):192-201.
doi:10.1111/1440-1681.12211。

有氧间歇训练通过增强抗氧化酶系统和线粒体生物合成保护心肌梗死诱导的氧化损伤

附属公司

有氧间歇训练通过增强抗氧化酶系统和线粒体生物合成来预防心肌梗死引起的氧化损伤

红科江等。 临床实验药理学. 2014年3月.

摘要

1.有氧间歇训练(AIT)对心血管疾病具有有益的影响。然而,其心脏保护机制尚不完全清楚。本研究的目的是通过关注心肌梗死(MI)后大鼠的抗氧化酶和线粒体生物生成来评估AIT介导的抗氧化作用。2.Sprague-Dawley大鼠分为三组:(i)假手术对照组(CON);(ii)MI组;和(iii)一个MI+AIT小组。评估心肌微观结构和功能、氧化应激标记物、线粒体抗氧化酶、II期酶和线粒体生物发生。此外,还测定了核因子-红细胞体2相关因子(Nrf2)和磷酸化(p-)AMP活化蛋白激酶(AMPK)的水平。还评估了抗氧化基因sirtuin 3(SIRT3)和生前磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K)-蛋白激酶B(Akt)信号级联。3.与CON相比,MI后大鼠存在明显的微观结构损伤、心脏功能障碍和氧化损伤。此外,线粒体抗氧化酶含量、II相酶(血红素氧化酶-1除外)降低在MI后大鼠中观察到表达和线粒体生物发生,调节因子Nrf2和p-AMPK的蛋白水平降低,SIRT3水平和PI3-K/Akt信号传导受到抑制。AIT显著改善了这些有害修饰,如抗氧化酶、线粒体生物生成、Nrf2和AMPK磷酸化以及SIRT3上调和PI3-K/Akt信号激活的增加。此外,PI3-K抑制剂-LY294002(20 mg/kg)处理部分减弱了AIT诱导的Nrf2水平和AMPK磷酸化的增加。4.基于这些结果,我们得出结论,AIT可有效缓解MI诱导的氧化损伤,这可能与抗氧化酶系统的激活和线粒体生物合成密切相关。SIRT3表达增加和PI3-K/Akt信号的激活可能在AIT介导的抗氧化中发挥关键作用。这些结果为心肌梗死患者的运动干预治疗开辟了新的途径。

关键词:有氧间歇训练;抗氧化酶;线粒体生物发生;心肌梗死;磷脂酰肌醇3-激酶/Akt信号;sirtuin 3。

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