Frontal cortex neuropathology in dementia pugilistica

doi:10.1089/neu.2011.1957

案例报告

.2012年4月10日；29(6):1054-70.

doi:10.1089/neu.2011.1957。 Epub 2012年4月10日。

拳击性痴呆患者的额叶皮层神经病理学

汤米·赛恩¹, 马尔科姆·迪克, 彼得·T·纳尔逊, 罗纳德·C·金, 大卫·H·克里布斯, 伊丽莎白·海德

附属公司

PMID： 22017610
预防性维修识别码： PMC3325552型
内政部： 1995年11月10日至2009年11月10日

案例报告

拳击性痴呆患者的额叶皮层神经病理学

汤米·赛恩等。神经创伤杂志. 2012.

.2012年4月10日；29(6):1054-70.

doi:10.1089/neu.2011.1957。 Epub 2012年4月10日。

作者

汤米·赛恩¹, 马尔科姆·迪克, 彼得·T·纳尔逊, 罗纳德·C·金, 大卫·H·克里布斯, 伊丽莎白·海德

附属

¹美国加州大学欧文分校记忆障碍和神经疾病研究所。

PMID： 22017610
预防性维修识别码： PMC3325552型
内政部： 1995年11月10日至2009年11月10日

摘要

拳击性痴呆（DP）与慢性创伤性脑损伤（CTBI）相关，并导致“拳击醉酒”综合征，其特征是记忆和执行功能受损、行为改变和运动迹象。显微镜特征包括神经纤维缠结（NFT）、β-淀粉样蛋白（Aβ）和TAR DNA结合蛋白43（TDP-43）病理学积聚。在这里，我们描述了一名55岁退休拳击手（ApoE3/4）的详细临床和神经病理学数据，他表现为执行功能障碍和行为障碍。尸检时，发现了显著的Aβ病理学改变，主要表现为弥漫性斑块。Tau病理广泛，被确定为Braak和Braak VI期。额叶白质显示胶质Tau内含物（星形胶质细胞和少突胶质细胞）。斑片状淀粉样血管病的脑血管病变很轻微。炎症是另一个关键特征，包括小胶质细胞激活和神经元的显著C1q标记，以及NFT。还观察到TDP-43阳性病理。炎症可能是DP神经病理学的关键激发和传播特征。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
拳击性痴呆（DP）患者的一般特征。(A类)患者第五次就诊的磁共振图像扫描显示心室增宽，轻度至中度白质改变，没有任何特定的局灶性病变证据。(B类)大脑冠状切片显示脑室扩大，透明隔缺失，胼胝体变薄，皮质轻度萎缩。(C类)黑质（SN）和蓝斑（LC）中的神经黑色素色素沉着中度严重减少。(D类)颞上回皮质层2内稀少（箭头所示）。(E类)黑质的高分辨率图像显示了神经黑色素承载神经元的缺失（箭头所示）。(F类)蓝斑内出现神经纤维缠结病理（箭头所示）。中的照片D类–F类以10倍的物镜进行拍摄。

**图2。**
拳击性痴呆（DP）患者额叶皮质β-淀粉样蛋白（Aβ）神经病理学与阿尔茨海默病（AD）和非痴呆对照组患者的比较。Aβ1-16免疫染色显示DP患者主要为弥漫性斑块和细胞外神经纤维缠结（NFT）标记(A类)与额颞叶痴呆（FTD）-AD病例中出现的广泛斑块标记相比(B类)，以及典型的AD案例(C类)，但在控制案例中不存在(D类). DP患者的Aβ1-42免疫染色(E类)FTD-AD案件(F类)，典型的AD案例(**G公司**)和控件(**H（H）**)与Aβ1-16免疫标记观察到的结果相似。在DP病例中观察到较少的Aβ1-40免疫标记(我)沉积主要见于弥漫性斑块和细胞外NFT。相比之下，FTD-AD患者的斑块中观察到Aβ1-40(J型)在典型的AD病例中，主要位于神经炎斑块核心内并与血管相关(**K（K）**)，并且在对照病例中缺席(**L（左）**; 比例尺=500μm）。彩色图像在线提供www.liebertonline.com/neu

**图3。**
拳击性痴呆（DP）患者的Tau和β-淀粉样蛋白（Aβ）。(A类). 神经元Aβ1-16免疫标记与没有清晰可见的质膜的较大神经元相关，表明细胞外缠结（棕色），而与PHF-1（蓝色）识别的较小、定义明确的细胞内神经纤维缠结（NFT）相比。细胞外缠结阳性(B类)Aβ1-42，以及(C类)Aβ1-40（注意箭头所示的细胞外阳性沉积物）。(D类–我)Aβ1-40（红色）胞外点状沉积位于HLA-DR阳性小胶质细胞内（绿色），可与细胞外NFT标记区分开来（箭头；标尺=20μm）。彩色图像在线提供www.liebertonline.com/neu

**图4。**
与阿尔茨海默病（AD）和非痴呆患者相比，拳击性痴呆患者额叶皮质tau免疫染色模式。磷酸化tau的MC-1免疫标记显示DP病例的神经元标记(A类)斑相关神经炎标记在额颞叶痴呆（FTD）-AD病例中的应用(B类)典型AD病例中神经原纤维缠结（NFT）和营养不良神经突的混合(C类)，但在控制案例中不存在(D类). 在DP病例中，AT8免疫反应也仅限于细胞内NFT(E类)FTD-AD患者的NFT和斑块相关营养不良神经突内(F类)以及典型的AD病例(**G公司**)，但在对照病例中不存在(**H（H）**). PHF-1免疫染色是三种病理性tau标记物中最广泛的，在DP病例中显示出显著的细胞内和细胞外NFT标记(我)FTD-AD患者的NFT和斑块相关营养不良神经突内(J型)，但在典型的AD病例中范围较小，仅限于非功能性甲状腺肿(**K（K）**). 对照病例中未观察到PHF-1阳性缠结(**L（左）**; 比例尺=100μm）。彩色图像在线提供www.liebertonline.com/neu

**图5：。**
拳击性痴呆（DP）患者的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶激活和TDP-43。(A类–F类)牛磺酸裂解产物（绿色）存在于PHF-1阳性缠结的子集（红色）中。在营养不良神经炎中观察到TDP-43(**G公司**)，细胞内包涵体(**H（H）**)、细胞外神经纤维缠结（NFT）(我)和少突胶质细胞内(J型; 比例尺=10μm）。彩色图像在线提供www.liebertonline.com/neu

**图6。**
一例拳击痴呆（DP）患者前额叶皮层的星形胶质细胞、小胶质细胞和补体标记。尽管没有神经炎斑块，但用抗胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫标记观察到的星形细胞增生在DP病例中存在(A类). 在额颞叶痴呆（FTD）-阿尔茨海默病（AD）病例中观察到更广泛的GFAP标记(B类)但典型的AD病例显示星形胶质细胞簇(C类). 对照组的神经胶质增生仅限于第1层(D类). 使用LN-3抗体进行HLA-DR标记显示，小胶质细胞反应分散在DP病例中(E类)，在FTD-AD案件中更为广泛(F类)，在典型的AD病例中以集群形式出现(**G公司**)，在对照病例中很罕见(**H（H）**). C1q主要在细胞外神经纤维缠结（NFT）和神经元上观察到(我)，而在AD病例中(J型和**K（K）**)它与斑块（箭头）、神经元和血管（箭头）有关。对照组病例中观察到光扩散C1q(**L（左）**; 比例尺=100μm）。彩色图像在线提供www.liebertonline.com/neu

**图7。**
拳击性痴呆（DP）患者额叶皮层神经元Ciq和载脂蛋白E（ApoE）标记。(A类)在细胞外神经纤维缠结（NFT）上观察到C1q阳性神经元(B类)ApoE标记（比例尺=20μm）。彩色图像在线提供www.liebertonline.com/neu

**图8。**
拳击性痴呆患者的额叶白质病理学。(A类)HLA-DR阳性的小胶质细胞和巨噬细胞（箭头所示）成簇出现。(B类)C1q标记了除邻近胶质细胞外的血管子集（箭头所示）。观察到MC-1阳性点状白质沉积，以及罕见的少突胶质阳性内含物（如箭头所示C类)和光纤标签（中的箭头D类). HT7标记，表明总τ在DP病例中增加，并与胶质缠结有关（箭头所示E类)、和光纤(F类; 比例尺=20μm）。彩色图像在线提供www.liebertonline.com/neu

**图9：。**
拳击性痴呆（DP）患者的海马病理学。CA1区的神经纤维缠结（NFT，蓝色）和β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积（棕色）表明斑块主要是弥漫性或原始性的(A类). 广泛的小胶质细胞受累(B类)和C1q沉积(C类)在海马CA1区观察到。中的图像D类和E类显示TAR DNA结合蛋白43分别错误定位于营养不良神经炎和肿胀的神经元末梢（箭头；比例尺A类–C类=50μm，英寸D类和E类=10μm）。彩色图像在线提供www.liebertonline.com/neu

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1. Afagh A.Cummings B.J.Cribbs D.H.Cotman C.W.Tenner A.J.阿尔茨海默病大脑中C1q的定位和细胞关联。实验神经学。1996;138:22–32.-公共医学
1. Aguzzi A.Rajendran L.胞浆淀粉样蛋白、朊病毒和朊病毒的跨细胞传播。神经元。2009;64:783–790.-公共医学
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[8] Allsop D.Haga S.Bruton C.Ishii T.Roberts G.W.拳击性痴呆患者的神经原纤维缠结与阿尔茨海默病的淀粉样β蛋白共享抗原。美国病理学杂志。1990;136:255–260.-项目管理咨询公司-公共医学

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